慢性阻塞性肺疾病（COPD）
病因：吸烟——感染是COPD急性加重因素。主要是中性粒细胞。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致肺组织破坏。
表现：老年人+吸烟+反复咳嗽数年+FEV1/FVC＜70%；
体征：视诊——桶状胸；
触诊——语颤减弱
叩诊——过清音
听诊——呼吸音减弱，呼气延长。
诊断：X线：肺部透亮度增加，肺纹理紊乱。
肺功能检查：FEV1/FVC＜70%可确诊。
FEV1：1s用力呼气容积，正常值是83%。FVC:用力肺活量。
评价COPD的严重程度——FEV1%pred。
治疗：持续低流量吸氧。氧浓度=21+4*氧流量（L/min）；避免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。
并发症：①自发性气胸——突然呼吸困难和胸痛，叩诊鼓音，呼吸音消失。通过X线确诊。肺压缩＜20%可保守治疗；肺压缩＞20%则胸腔闭式引流。
②PaO2＜60；PaCO2＞50——二型呼吸衰竭
③COPD——缺氧肺动脉收缩——肺动脉高压—肺心病——颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。
肺动脉高压与肺心病
分为特发性肺动脉高压（年轻人）和慢性肺源性心脏病（常因COPD导致，老年多见）。mPAP＞25mmHg,肺动脉高压。
肺血管内皮收缩因子——血栓素和内皮素；舒张因子——NO和前列环素。
临床表现：肺部循环血量不够导致呼吸困难是最常见的症状。
A表示主动脉，P表示肺动脉。第一心音为二尖瓣和三尖瓣的关瓣音；第二心音是肺动脉和主动脉瓣的关瓣音。肺动脉高压时：P2＞A2。晚期右心室肥大，则肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全，三尖瓣听诊区收缩期杂音。
肺心病——肺动脉高压（最主要因素是缺氧导致肺动脉收缩）
体征：P2＞A2；三尖瓣听诊区收缩期杂音；晚期右心衰——颈静脉怒张，双下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。
心电图——右心室肥厚，电轴右偏。Rv1+Sv5≥1.05mV.
诊断首选UCG超声心动图。V5代表左心室；V1代表右心室。
治疗:控制感染。
出现心衰——强心利尿扩血管。
并发症：肺性脑病；房性心动过速。
①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。
②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。
③主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。
④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间。
⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
支气管哮喘
可自行缓解——暂时的平滑肌痉挛（功能性疾病）。而COPD是气管内壁的破坏，不可逆。
本质——气道慢性炎症（过敏反应）
气道的慢性炎症是导致气道高反应性(ARH)的重要机制。ARH是哮喘的基本特征。
主要参与细胞——嗜酸粒细胞。
支气管哮喘气道变狭窄，出现干啰音（哮鸣音），无痰。夜间和凌晨加重（迷走神经兴奋导致平滑肌痉挛）
重症哮喘气道几乎关闭，无哮鸣音，称“沉默肺”。
体征：听诊——双肺弥漫哮鸣音，伴呼气相明显延长。
FEV1/FVC＜70%，提示气流受限，但是吸入支气管舒张剂可缓解，与COPD可鉴别。
支气管激发试验——吸入组胺或乙酰甲胆碱——FEV1下降20%以上。
支气管舒张试验——吸入支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林——FEV1上升12%以上。
血气分析：早期——剧烈喘息——PaCO2下降——呼碱
晚期——呼吸肌疲劳——缺氧和CO2潴留——呼酸
（如缺氧明显，乳酸增加，可合并代谢性酸中毒）
查体IgE与哮喘有关。
治疗——脱离过敏原；
急性发作期首选β2受体激动剂，重症发作可全身静脉用糖皮质激素（最有效）。
稳定期用吸入性糖皮质激素和长效型β2受体激动剂。
效果不好可加用白三烯调剂剂——孟鲁斯特（加强抗炎效果）
预防哮喘——色甘酸钠
抗炎——甾体类抗炎药——糖皮质激
非甾体类抗炎药——阿司匹林，布洛芬，吲哚美辛，双氯芬酸钠
关于血气分析——
PH（7.35-7.45），在7.35-7.45之间为代偿期。
PaCO2＞45mmHg——呼酸；PaCO2＜35mmHg——呼碱
BE＞+3——代碱；BE＜-3——代酸
HCO3-＞27——代碱；HCO3-＜22——代酸
支气管扩张
多见儿童反复感染，导致支气管持久性扩张。
主要表现是数年慢性咳嗽、咳脓痰和大量咯血。（小动脉破裂）
与COPD鉴别：有无咯血，有无杵状指（慢性支扩——慢性缺氧导致杵状指）
体征——常为固定局限区域的湿罗音。而肺炎的常常不固定。
X线——支气管扩张和肺纹理紊乱。
HRCT——纵切面见双轨征（扩张的支气管互相挤压挨在一起）；
横切面见环形阴影。
治疗：垂体后叶素（血管加压素）——冠心病高血压患者禁用，可以用生长抑素。
药物治疗无效——肺段切除术
肺炎
大叶性肺炎——肺炎链球菌——多青壮年淋雨
小叶性肺炎——金黄色葡萄球菌——毒素导致局部小叶坏死空洞
间质性肺炎——支原体——儿童
肺炎链球菌肺炎（大叶）——荚膜致病，不产生毒素，无组织坏死和空洞——引起肺大叶渗出——肺实变。
大叶性肺炎——疲劳淋雨醉酒后免疫力低下导致感染——肺泡渗出红细胞——咳铁锈色痰——肺实变，叩诊清音变浊音——触觉语颤增强——首选X线：肺大叶实变影——痰培养确诊——支气管充气征（实变的肺组织与含气的支气管相衬托）——首选青霉素——热退3天后才停药。
小叶性肺炎（葡萄球菌肺炎）——毒素和酶致病——多见于有基础疾病的老年人——听诊湿罗音，脓黄痰——X线：多发小空洞，液气囊腔——痰培养确诊——治疗：苯咗西林钠，耐甲氧西林金葡菌的应用万古霉素
肺炎克雷伯杆菌肺炎——老年人——咳砖红色胶冻状痰，肺间隙弧形下坠——三代头孢，氨基糖苷类
支原体肺炎——儿童——肺间质病变——咽喉痛，刺激性咳嗽，不会咳痰——X线：肺间质病变浸润影——冷凝集实验（+）确诊——治疗：红霉素，大环内酯类
肺脓肿
吸入性：厌氧菌（臭味）——仰卧位；坐位；右侧卧位
血源性：有外伤感染病史——金黄色葡萄球菌
慢性肺脓肿——慢性缺氧——杵状指（急性肺脓肿无）
X线——急性肺脓肿内壁光滑，慢性肺脓肿内壁增厚不规则。有液气平面。
PS：小叶性空洞常常多发，肺脓肿的常常是单发。
肺结核为较厚空洞，无液气平面。
肺癌空洞不规则，内壁凹凸不平。
痰培养可以确诊吸入性肺脓肿。血源性肺脓肿用血培养。治疗——吸入性肺脓肿（厌氧菌）用青霉素，甲硝唑。脆弱拟杆菌用克林霉素、林可霉素。血源性肺脓肿用XX西林，对于MRSA（耐甲氧西林金葡菌）用万古霉素。抗生素应用6-8周。
手术：切除病变肺组织。
肺结核
飞沫传播——结核杆菌-抗酸杆菌——干酪样坏死
低热盗汗乏力纳差——抗生素治疗无效——少量咯血
分类：①原发型肺结核（较容易自愈）——原发综合征：原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结。哑铃状。儿童多见。
②急性粟粒型肺结核（血行播散型）
③继发性肺结核（成人）——浸润性肺结核；空洞性肺结核（传染性强）；结核球；干酪性肺炎；纤维空洞性肺结核
④结核性胸膜炎
⑤其他肺外结核
⑥菌阴性肺结核
检查：胸部X光：上叶尖后段、下叶背段。痰中抗酸染色（+）可确诊。PPD试验（结核菌素试验）：硬结＞5mm为阳性，怀疑肺结核。
治疗：原则——早期规律全程适量联合。
异烟肼(H)——细胞内外杀菌——周围神经焱
利福平(R)——细胞内外杀菌——肝毒性
吡嗪酰胺(Z)——细胞内杀菌——尿酸升高
乙胺丁醇(E)——抑菌——视神经炎
链霉素（S)——细胞外杀菌——耳毒性、肾毒性
方案：
2HRZE/4HR:2个月强化期顿服异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；
4个月巩固期顿服异烟肼、利福平。
2H3R3Z3E3/4H3R3：2个月强化期每周三次服异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；4个月巩固期每周三次异烟肼、利福平。
肺癌
中央型肺癌：肺段支气管到主支气管的肺癌。（占3/4）
周围型肺癌：肺段支气管以下的肺癌。多腺癌。
非小细胞肺癌：鳞癌——多吸烟男性，中央型。
腺癌——多周围型，女性。
小细胞肺癌——恶性程度最高，早期血转移
症状：刺激性干咳，痰中带血。压迫喉返神经——声音嘶哑；压迫膈肌——膈肌瘫痪，呼吸困难；压迫上腔静脉——头面部及上半身水肿；压迫颈部交感神经（Horner综合征）——眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗；压迫食管——吞咽困难。胸外表现：分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）引起库欣综合征；分泌抗利尿激素；类癌综合征；肥大性肺性骨关节病。
检查：胸部X线和CT。鉴别中央型和周围型常用CT。
中央型——支气管镜＋活检。
周围型——经皮穿刺＋活检。
治疗：非小细胞癌以手术为主。小细胞肺癌用化疗。
肺血栓栓塞症（PTE)
肺血栓栓塞症PTE大部分来源于下肢深静脉，常常是一侧下肢明显肿胀，骨折或妊娠长期卧床容易导致。
表现：呼吸困难，胸痛，咯血为肺梗死三联征。
体征：肺动脉栓塞——肺动脉高压——肺动脉瓣区第二心音亢进（P2＞A2)；三尖瓣区收缩期杂音。
检查：CT肺动脉造影（CTPA)可确诊。
治疗——溶栓：尿激酶、链激酶、rt-PA。溶栓治疗适应症：大面积肺栓塞导致休克和严重低血压。
呼吸衰竭
定义：动脉血氧分压PaO2＜60mmHg.——一型呼衰
PaO2＜60mmHg和PaCO2＞50mmHg——二型呼衰
1型呼衰是换气功能障碍所致，如ARDS,重症肺炎。CO2的弥散能力是O2弥散能力的20倍。
2型呼衰是通气功能障碍所致，如COPD或气管异物堵塞，膈肌瘫痪。PaO2正常值（60—80mmHg）；PaCO2正常值（35—45mmHg)。
急性呼衰——呼吸困难。如果合并CO2潴留，可导致肺性脑病，嗜睡，昏迷，扑翼样震颤。
确诊：血气分析
1型呼衰可高浓度（＞35%）给氧，迅速缓解低氧血症。
2型呼衰（已经有CO2潴留）只能低流量吸氧。
氧浓度%=21+4*氧流量（L/min)
呼衰伴随CO2潴留时，随着PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制的现象。
急性呼吸窘迫综合征ARDS
多种炎症导致肺水肿和透明膜形成，造成顽固性低氧血症，吸氧无效。
诊断：严重的呼吸困难，紫绀。
X线见大片状实变浸润影。
通过氧合指数确诊，氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2).正常值是-，≤mmHg是诊断ARDS的必要条件。
FiO2表示吸入氧浓度
PS:休克指数=收缩压/脉率
重症肺炎、溺水、急性胰腺炎、肺挫伤——肺表面活性物质减少——导致肺泡萎陷不张
治疗——PEEP调节，可使萎陷的小气道和肺泡再开放，改善肺泡弥散功能。MODS多器官功能障碍综合征——≥3个器官功能衰竭
胸腔积液
主要临床表现：呼吸困难是最常见症状——限制性通气障碍。叩诊浊音，听诊呼吸音消失。COPD是阻塞性通气障碍。气胸和胸腔积液是限制性通气障碍。
检查首选B超，X线可见肋膈角变钝；确诊用胸腔穿刺和胸水检查。
结核性胸膜炎——LDH乳酸脱氢酶＞；腺苷脱氨酶ADA＞45.
肺癌（恶性肿瘤）——LDH＞.腺苷脱氨酶与肺癌无关系。
胸穿第一次＜ML；以后每次＜ML。
治疗——
良性胸腔积液——B超下胸腔穿刺抽液，原则上不用糖皮质激素和抗结核药物，可注入链激酶防止粘连。
血胸、脓胸
＜Ml为小量血胸；到ml为中量血胸；＞ml为大量血胸。
进行性血胸——持续3小时，每小时出血量大于ml可诊断。脉搏增加，血压下降，需要立即抗休克+开胸探查。
体征：叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。穿刺发现不凝血。
急性脓胸，压力导致纵膈偏向健侧。
慢性脓胸，局部纤维化，拉扯纵膈向患侧移位。
气胸、肋骨骨折
闭合性气胸——纵膈向健侧移位。
开放性气胸——纵膈摆动
张力性气胸——皮下气肿，皮肤下搓雪感。
临床表现——突发呼吸困难伴胸痛；查体胸廓饱满，叩诊鼓音，呼吸音消失。
首选检查X线检查
治疗：肺压缩＜20%，保守治疗观察
肺压缩＞20%，胸腔闭式引流
开放性气胸，先把它变成闭合性气胸。
张力性气胸，立即穿刺放气。插管一般在锁骨中线第2肋间。
肋骨骨折常发生在4-7肋。
单根单处肋骨骨折，局部制动，保守治疗。
多根多处肋骨骨折——反常呼吸，连枷胸——多头胸带加压固定，避免肋骨晃动。
纵膈肿瘤——前上方多为胸腺瘤，与重症肌无力有关。后纵膈多为神经源性肿瘤。
——文章来源于网络
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