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本周新闻速读
基因治疗，糖尿病的新希望
糖尿病是否会像疯牛病一样传播？
科学家发现导致糖尿病患者血栓形成的关键原因！
DEHC：特定氧化压力生物标志物或能指示糖尿病患病风险
Science：利用MK-靶向全部12种哺乳动物AMPK可缓解糖尿病，但也会诱导心脏肥大
胰岛细胞植入物已进入人体试验，糖尿病治愈更进一步
糖尿病性黄斑水肿新药2期临床结果良好
免疫系统新疗法为治疗１型糖尿病带来希望
Science子刊：重磅级免疫疗法有望减缓1型糖尿病发展
星期一8月7号
基因治疗，糖尿病的新希望
来自芝加哥大学的研究人员利用CRISPR技术得到了能够分泌GLP-1（glucagon-likepeptide-1）的工程表皮干细胞，这为糖尿病的基因治疗的发展打开了一扇窗口。
这项研究充满亮点：
1.利用基因编辑技术CRISPR成功获得分泌GLP-1的表皮干细胞
2.编辑后的表皮干细胞成功移植到不具有免疫排斥性
3.分泌GLP-1的表皮干细胞能帮助受试小鼠维持血糖平衡
体细胞基因治疗是治疗不治之症和疑难杂症的最富有前景的方法。人类皮肤是基因改造的最富希望的渠道，因为它是人类身上最大也最容易获得的器官。目前，表皮移植和经过基因改造的皮肤移植在临床应用上已经非常成熟了，而用于移植的且表皮干细胞比较容易获得，同时在体外培养也十分方便。所以，芝加哥大学的研究人员利用CRISPR技术对老鼠以及人类的表皮干细胞进行基因改造，让细胞可控地分泌GLP-1，然后将此种细胞进行体外培养，移植到具有免疫能力的小鼠身上，小鼠在接受移植后，胰岛素的分泌量增加，同时体重也减轻了。此方法安全、持久，为基因治疗的临床化提供坚实的临床证据。这项研究发表在CellStemCell.上。
糖尿病是否会像疯牛病一样传播？
朊病毒是一类“阴险”的蛋白，会像传染性病原体一样扩散并且引发诸如疯牛病等致死性疾病。一项最新研究显示，一种和糖尿病相关的蛋白同这些“恶棍”拥有一些相似之处。研究人员通过向小鼠体内注射这种蛋白，将糖尿病从一只小鼠传播到另一只小鼠身上。结果并未表明糖尿病具有像感冒一样的感染性，但输血，甚至是食物都有可能传播这种疾病。
和此项研究并无关联的美国俄亥俄州凯斯西储大学朊病毒生物学家WitoldSurewicz表示，最新研究证实这种蛋白拥有一些类似于朊病毒的行为，“结果非常令人振奋”并且“证据充分”。不过，他提醒说，不要仓促地作出糖尿病会在人与人之间传播的结论。Surewicz认为，此项研究提出了这种可能性，但“仍有待确定”。
朊病毒是一类错误折叠的蛋白，可导致同一蛋白的正常折叠“版本”自己进行错误折叠。当这种转换在大脑中发生时，被扭曲的蛋白在细胞内聚成一团并且杀死它们。尽管朊病毒疾病在人群中比较罕见，但它们和更加常见的疾病存在一些相似之处。比如，对于阿尔茨海默氏症来说，一种被称为β-淀粉样蛋白的畸形蛋白团块会在大脑中堆积。另外两种大脑疾病——帕金森氏症和亨廷顿氏病也具有错误折叠的蛋白聚集成团块的特征。
乍一看，使病人失去控制血糖水平能力的2型糖尿病似乎同朊病毒或者神经退行性疾病不存在任何关联。然而，对于患有2型糖尿病的人来说，胰腺细胞积聚一种被称为胰岛淀粉样多肽（Iapp）的蛋白团块。这和在阿尔茨海默氏症中聚集的β-淀粉样蛋白极为相似。这种蛋白的沉积最终可能杀死胰腺中产生胰岛素的β细胞。
在最新研究中，得克萨斯大学麦戈文医学院健康科学中心神经生物学家、生物化学家ClaudioSoto和同事测试了仅IAPP能否在小鼠中诱发糖尿病。研究人员培养了来自健康人类和经过基因改造可合成大量人类IAPP的幼年小鼠的胰腺细胞。当科学家添加了来自已经患有糖尿病的年迈转基因小鼠胰腺的物质时，IAPP团块在人工培养的细胞中出现。当细胞被暴露在实验室合成的Iapp缠结中时，这些团块也出现了。近日，科学家在《实验医学杂志》网络版上报告了这一发现。
接下来，Soto和团队成员测试了他们能否诱导IAPP团块在活的小鼠体内形成。经过基因改造可产生IAPP的年幼啮齿类动物通常是健康的，但当科学家将合成IAPP或者来自糖尿病小鼠胰腺的物质注射进它们的体内，IAPP团块在胰腺中形成。和朊病毒一样，一点点错误折叠的Iapp就像一颗种子，推动这种不正常蛋白的新团簇生长出来。
随后，科学家研究了在小鼠体内诱导Iapp团块生成能否引发2型糖尿病的症状。事实的确如此。受影响小鼠的血糖浓度比对照小鼠的高。同时，和糖尿病人类患者一样，这些动物在衡量小鼠代谢一剂量糖水能力的葡萄糖耐量试验中表现异常。更加令人惊奇的是，大量β细胞在接受试验的啮齿类动物的胰腺内死亡。
“我们仅通过注射这些蛋白聚合体，便能诱导全面发作的糖尿病。”Soto介绍说。他同时表示，该结果并不意味着糖尿病可通过人与人之间的日常互动进行传播。“它和流感不一样。”不过，研究人员计划测试这种疾病能否通过传统朊病毒遵循的路径传播，比如输血或者器官移植。Soto说，人们还有可能接触到食物中潜在的糖尿病触发因子，比如食用了胰腺已开始聚集Iapp的动物的肉。
在波士顿大学医学院研究朊病毒的生物化学家和细胞生物学家DavidHarris认为，在人与人之间传播的可能性被“过度夸大”。他表示，研究人员通过人工手段，比如注射从患有糖尿病的小鼠体内提取的胰腺传播这种疾病，但“涉及到人类的胰腺时，不会出现这种情形”。
星期二8月8号
科学家发现导致糖尿病患者血栓形成的关键原因！
根据爱荷华大学研究人员的一项新研究，血小板，血液中能够凝血的细胞，高度依赖于其代谢葡萄糖的能力。
发表在CellReports和发表在动脉硬化，血栓形成和血管生物学（ATVB）的相关论文中的研究结果可能有助于了解糖尿病患者血管内血栓形成增加的风险–血管内血块增加风险。
血小板是血液中的盘形细胞碎片，当被激活时，它们聚集形成凝块。增加的血小板活化也可能有助于炎性病症如类风湿性关节炎和败血症死亡率增加。研究团队发现，缺乏血小板用于从循环中导入葡萄糖的蛋白质的小鼠具有较低的血小板计数，其血小板寿命更短。
“我们发现，葡萄糖代谢在血小板的整个生命周期（从生产到身体所做的工作）以及如何从体内清除都是至关重要的。”医学院内分泌科，糖尿病研究中心主任E.DaleAbel教授，博士说道。
葡萄糖进入血小板需要两种蛋白质-葡萄糖转运蛋白（GLUT）1和GLUT3。Abel和他的同事研究了单独缺失GLUT1和GLUT3或GLUT3的遗传工程小鼠模型，并观察了血小板形成，功能和清除程度如何受到影响。
在没有代谢葡萄糖的能力的情况下，小鼠确实产生血小板，并且血小板的线粒体代谢其他物质代替葡萄糖以完成其产生细胞能量的工作。但小鼠的血小板计数低于正常值。
研究人员能够确定缺少GLUT1和GLUT3的小鼠血小板计数下降的两个原因：产生的血小板少，血小板的清除率增加。
血小板由称为巨核细胞的骨髓中的细胞产生。研究人员测试了巨核细胞通过消耗血小板血液并观察随后的恢复而产生新血小板的能力，其低于正常值。他们还测试了培养的巨核细胞，刺激了它们产生新的血小板，发现新血小板的产生有缺陷。
“显然，我们表明有必要葡萄糖从骨髓中分离血小板，”阿贝尔说。
此外，该团队还观察到，即使在没有葡萄糖的情况下，年轻的血小板功能正常。但是随着年龄的增长，血小板被正常清除，因为它们被破坏了。
“我们确定了一种新的坏死机制，通过这种机制，不存在葡萄糖会导致称为钙蛋白酶的蛋白质的裂解，这标志着这种坏死途径，”Abel说。“如果我们用钙蛋白酶抑制剂治疗动物，我们可以减少增加的血小板清除率。
该小组还试图确定血小板是否可以存在，并且当线粒体代谢停止时起作用。小鼠以一种健康小鼠可以耐受的剂量注射线粒体毒素。然而，在缺少GLUT1和GLUT3的小鼠中，血小板计数在约30分钟内降至零。
“这项工作定义了血小板离开骨髓的新陈代谢非常重要的作用，它们如何流通，以及如何保持流通，”阿贝尔说。“甚至可能会影响为什么血小板在一段时间内被用于血库时才能使用起来更新鲜更好。”
在ATVB的相关研究中，研究小组表明，GLUT3在血小板活化中起主要作用，血小板减少的GLUT3小鼠在肺动脉栓塞中存活，并在类风湿性关节炎模型中发展较少的关节炎。Abel说，这项研究为探索在抑制血小板激活可能有益的条件下，调节血小板葡萄糖利用率可用于治疗目的的策略。
这项工作是美国国立卫生研究院与犹他州大学研究人员合作的一部分，旨在了解增加糖尿病血栓形成风险的机制。
“我们知道，在糖尿病中，血小板使用过多的葡萄糖，”Abel说。“葡萄糖代谢的这种增加与许多糖尿病血管并发症的血小板多动症相关，降低血小板使用葡萄糖的能力可能在糖尿病的背景下具有治疗益处。”
星期三8月9号
DEHC：特定氧化压力生物标志物或能指示糖尿病患病风险
日前，一项刊登在国际杂志DiversityandEqualityinHealthandCare上的综述性研究报告中，来自乔治亚州立大学公共卫生学院的研究人员通过对多项和人类相关的研究进行分析发现，机体中一般和氧化性损伤相关的化合物如果处于高水平的话或许对于某些人而言是一个好兆头。名为F2异前列腺素的化合物往往被认为是人类组织和体液中有害氧化性压力的指示标志物，这些分子是高活性自由基的印记，而这些高活性自由基往往主要形成于机体的能量代谢过程。
研究者表示，有假设认为，F2异前列腺素分子水平的升高或能帮助预测2型糖尿病风险的增加，但当研究人员在多个种族人群研究中检测到个体的糖尿病风险时这种假设往往并不成立；研究者发现，F2异前列腺素的水平升高往往和糖尿病风险降低直接相关，随后研究者通过将F2异前列腺素的水平同机体能量代谢的强度进行联系解释了上述结果，相关研究或能帮助有效抵御肥胖和2型糖尿病的发生，同时该研究还发现了不同种族人群之间F2异前列腺素水平的差异。
当非洲裔美国人患肥胖和2型糖尿病风险增加时，其通常机体中F2异前列腺素的水平较低，同时研究者在对亚特兰大的西非移民、非洲裔美国人以及非西班牙白人进行研究时清楚地阐明非洲血统的人机体中F2异前列腺素的水平较低。同时在研究中研究人员还分析指出了F2异前列腺素水平上升和体育锻炼之间的关联，这或有望帮助开发抵御肥胖和2型糖尿病的新方法。
研究者发现，非洲裔美国人往往会表现出机体中F2异前列腺素水平全身性的下降，利用这些非侵入性的生物标志物或能帮助开发新型的药物或干预措施来靶向降低非洲裔美国人群的代谢风险。研究人员对篇研究报告进行分析汇总，这些文章重点研究了在美国不同种族人群在易患肥胖和2型糖尿病上的差异，同时还对F2异前列腺素和人类的健康进行了研究，这些研究报告涉及社会经济和环境因素，这些环境因素能够帮助确定人类机体中F2异前列腺素水平水平的种族差异。
后期研究中研究人员希望通过更为深入的研究来开发能够有效干预2型糖尿病和肥胖症发生的新方法。
Science：利用MK-靶向全部12种哺乳动物AMPK可缓解糖尿病，但也会诱导心脏肥大
腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是真核生物能量平衡的一种主要的调节物。当能量水平下降时，AMPK被激活。接着这会激活产生ATP的通路，从而促进葡萄糖摄取和抑制与葡萄糖合成相关的消耗ATP的通路。AMPK激活是通过它的α亚基上的T位点发生磷酸化介导的。这种发生磷酸化的AMPK被称作pAMPK。在原则上，这些影响对代谢疾病（包括糖尿病）是有益处的，这是因为AMPK激活通过pAMPK介导的下游靶蛋白磷酸化，广泛地影响着糖分子和脂质代谢。不过，药物激活AMPK是充满挑战的，这是因为在哺乳动物中，这种激酶存在着12个截然不同的复合物。大多数报道的AMPK激活剂是通过提高细胞中的AMP和ADP水平来间接发挥作用的。此外，现有的AMPK直接激活剂可分为两大类：（1）腺苷的核苷类似物，如广泛使用的AICAR（5-aminoimidazole-4-carboxamideribofuranoside）；（2）非核苷激活剂，如得到广泛研究的A-。尽管存在着广泛的兴趣，但是迄今为止很少有直接的系统性泛AMPK激活剂（pan-AMPKactivator）。此外，尽管人们研究了AMPK三十年，但是AMPK的生物学作用和它作为药物靶标的潜力仍未得到充分的理解。在一项新的研究中，来自美国默克研究实验室的研究人员开发出一种强效的变构激活剂，即MK-，它可直接激活全部的12种哺乳动物AMPK复合物。相关研究结果发表在年8月4日的Science期刊上，论文标题为“Systemicpan-AMPKactivatorMK-improvesglucosehomeostasisbutinducescardiachypertrophy”。这些研究人员发现，在啮齿类动物和恒河猴中，MK-介导的骨骼肌中的AMPK激活会诱导稳健的持久的不依赖于胰岛素的葡萄糖摄取和糖原合成，从而导致糖血症改变，而且没有出现低血糖症的证据。这些研究人员也在大鼠和恒河猴中研究了利用MK-长期地（高达6～8个月的时间）系统性地激活AMPK所产生的潜在心脏安全问题。他们在1个月内接受MK-给药（剂量为10mpk/day和30mpk/day）的雄性大鼠和雌性大鼠中观察到心脏重量增加。这种心脏大小的增加与心脏糖原和骨骼肌糖原的增加相关联。在此后为期2个月的不进行给药的恢复期后，这些大鼠的心脏重量和肌肉糖原都恢复到接近于对照组水平，这就表明这些影响是MK-介导的，而且也是可逆的。此外，相比于接受MK-给药1个月的大鼠，接受MK-给药6个月的大鼠的心脏体重增加得更多。类似地，他们在1个月内接受MK-给药的恒河猴中，也观察到与心脏糖原和骨骼肌糖原增加相关联的心脏肥大（cardiachypertrophy）。总之，在这些动物模型中，MK-能够缓解糖尿病，但是它也会导致心脏肥大。不过，MK-可能作为一种有用的工具来研究AMPK功能。
胰岛细胞植入物已进入人体试验，糖尿病治愈更进一步
ViaCyte的PEC-Direct临床试验已经开始，PEC-Direct是从干细胞培养胰岛素生成细胞以治疗1型糖尿病患者的种植体。
如果成功，植入物可以消除这些患者自己注射胰岛素的需要。
世界卫生组织报告说，全世界有4.22亿人患有糖尿病，这种情况可以有两种形式。
首先，身体的免疫系统攻击胰腺细胞，防止器官产生足够的胰岛素[1型糖尿病（T1D）]。第二，身体不知道如何使用产生的[2型糖尿病（TD2）]的胰岛素。
T1D占糖尿病病例的大约10％，与T2D不同，T2D通常可以通过减肥或增加运动等生活方式的改变来逆转，科学家们尚未找出如何预防或治愈T1D。
目前，注射胰岛素是治疗T1D的最佳途径，但是这种方法在高风险病例中可能是有问题的-例如，低血糖（低血糖）不知情的患者可能无法调整胰岛素用量。
幸运的是，世界各地的研究人员正在努力寻找治疗方法，使T1D患者免于对胰岛素注射的依赖，现在有一组可能已经发现了这一点。
就在上周，位于加州的ViaCyte公司开始了两名T1D患者的临床试验，这些患者被植入了该公司的PEC-Direct装置。
这些信用卡大小的植入物中的每一个携带来自干细胞的细胞。这些细胞被设计成在人体内成熟为免疫系统在T1D患者中破坏的专门的胰腺细胞。将植入物放置在皮肤正下方，并在需要时释放胰岛素。
加利福尼亚大学圣地亚哥分校的临床试验研究人员JeremyPettus在ViaCyte的新闻稿中说：“高风险1型糖尿病并发症的患者，如低血糖不知情，处于危及生命的低血糖的不断风险。
“PEC-Direct胰岛细胞替代疗法旨在帮助最迫切需要医疗救治的患者。”
“ViaCyte总裁兼首席执行官PaulLaikind补充说：”高危1型糖尿病患者治疗危及生命的低血糖发作的治疗方案有限。
“我们相信，PEC-Direct产品候选人有可能改变这些患者的生活。”
实际上，释放T1D患者不需要持续的胰岛素注射并不是一件容易的事情。芬兰的研究人员已经研究了25年，只有最近才开始制定预防1型糖尿病的疫苗-到年将突破临床试验。
ViaCyte的设备是另一个有希望的发现。
在上周临床试验之前，在19例糖尿病患者中测试了使用较少量干细胞的PEC-Direct植入物。虽然这些已经成熟为所需的胰岛细胞，但有限的数量并不是为了治疗病症而设计的。
上周两名患者接受的PEC-Direct植入物含有更多的细胞。希望是三个月后，当细胞已经成熟时，他们将能够在需要时自动释放胰岛素来取代注射剂。
如果它有效，T1D患者唯一需要做的就是使用免疫抑制药来确保他们的身体不会拒绝新的细胞。这是一个很小的代价，以免日常注射。
正如加拿大阿尔伯塔大学的詹姆斯·夏皮罗（JamesShapiro）对新科学家说，“人类胰岛素生产细胞的无限来源将是向潜在治疗糖尿病的旅程迈出的重要一步。”
星期四8月10号
糖尿病性黄斑水肿新药2期临床结果良好
AllegroOphthalmics今日宣布，2b期临床试验DELMAR第二阶段的研究到达主要终点。该研究是评估Luminate作为连续疗法或与抗血管内皮生长因子（anti-VEGF）联合治疗患有糖尿病性黄斑水肿（DME）的患者。
在糖尿病患者中，高血糖会损伤视网膜上的微小血管，甚至完全阻断它们，这是糖尿病性视网膜病变。有时候，微动脉瘤会从血管壁突出，向视网膜渗出液体。这些液体会导致视网膜中央部分（也叫黄斑）肿胀，这是一种严重的眼部并发症，叫做糖尿病性黄斑水肿，会引起视力问题，甚至失明。Luminate是同类首个整合素肽治疗，通过靶向参与细胞信号传导和调节以及参与构建新血管和异常血管的整合素受体，来治疗新生血管性视网膜疾病。它是视网膜血管生成的第一类药物，可以关闭生长因子的生产来源，直接干扰血管构建，并具有特异抗炎症特性。在临床研究中，Luminate已经被证实可以通过抑制新血管形成和减少血管渗漏，来有效维持和改善视力。
在这项2期临床试验第二阶段的研究中，在经过1.25毫克贝伐珠单抗预治疗、三次1毫克Luminate注射（分别在第1、4和8周）、以及停药12周后，Luminate作为单一连续治疗或与贝伐珠单抗联合使用，在平均最佳矫正视力（BCVA）改变上的效果不劣于对照组的贝伐珠单抗。在第20周，接受Luminate连续治疗的患者BCVA平均增加了7.1个字母，与对照组相当。试验还显示Luminate的耐受性良好，没有药物毒性或眼内炎症。
“DELMAR试验第1和第2阶段的积极结果继续确认了Luminate的安全性和疗效，以及在DME患者中达12周的持久效果，”AllegroOphthalmics总裁及首席医学官VickenKarageozian博士说：“更重要的是，在DELMAR试验中有60%的接受治疗的患者都长期使用抗VEGF治疗。这说明Luminate以其独特的作用机制可以成功治疗更多的患者，包括那些对抗VEGF治疗没有反应的人。”“这些研究结果非常有希望，”南加州大学Keck医学院眼科临床教授兼Allegro科学顾问委员会成员的DavidBoyer医生说：“Luminate不仅可以作为注射次数更少的有效单一疗法，而且最新数据显示，当这一药物用作抗VEGF疗法的连续疗法时，具有独特的作用机制，可以为医生和DME患者提供一种治疗DME的新的治疗范例。使用这样方法，Luminate连续疗法可以清除VEGF、减少VEGF的产生，同时切断炎症。这对目前近一半的对只重复抗VEGF治疗反应不佳的患者特别有用。”我们期待这款新药能继续取得好结果，为DME患者带来治疗新选择。
免疫系统新疗法为治疗１型糖尿病带来希望
据美国《科学转化医学》杂志8月9日发表的一项新研究，一种“重新训练”人自身免疫系统的新型免疫疗法能安全地延缓1型糖尿病的进展。1型糖尿病是一种自体免疫性疾病，多发于儿童和青少年，患者自身免疫系统会错误攻击产生胰岛素的贝塔细胞。许多疗法希望通过抑制人体的免疫反应达到治疗目的，但这类疗法通常导致严重副作用，增加患其他疾病的风险。英国伦敦大学国王学院等机构研究人员使用了一种新型的注射肽免疫疗法，即给患者皮下注射被称为肽的蛋白分子小片段，这种肽存在于贝塔细胞中，因此注射它可以“重新训练”免疫系统，让免疫系统停止攻击贝塔细胞。研究人员招募了27名罹患1型糖尿病还不到天的患者，随机分配他们以2周或4周的间隔期接受安慰剂或肽免疫疗法，共持续6个月，此后又进行了半年的随访。在这期间，研究人员没有发现肽免疫疗法有毒性副作用或贝塔细胞破坏加速的证据，接受肽免疫疗法的患者病情全部维持在稳定状态；而安慰剂组的全部8名受试者在研究过程中都需要增加胰岛素使用剂量。《科学转化医学》杂志在一篇简介中说，这是一个“具有里程碑意义的”的临床试验，说明免疫疗法可能是1型糖尿病的一种可行治疗方案，但仍需进行更大规模的进一步研究来评估该疗法的功效。研究负责人、伦敦大学国王学院教授马克·皮克曼在一份声明中说：“我们还有很长的路要走，但这些早期结果表明我们朝着正确的方向前进。”目前，1型糖尿病尚无法治愈，病人终身依赖胰岛素注射，并要经常监控血糖。
Science子刊：重磅级免疫疗法有望减缓1型糖尿病发展
近日，一项刊登在国际杂志ScienceTranslationalMedicine上的研究报告中，来自伦敦国王学院和卡迪夫大学的研究人员进行了一项临床试验发现，对机体免疫系统“再教育”或能有效减缓1型糖尿病的进展。当给1型糖尿病患者注射肽类时研究者观察到了患者机体免疫系统行为的明显改变，这种肽类是一种来自胰腺β细胞的蛋白片段。
研究者MarkPeakman教授表示，当个体被诊断为1型糖尿病时，其机体中的β细胞水平往往在15%—20%之间，我们想通过研究观察是否能够通过再教育免疫系统阻断其攻击β细胞来保护β细胞的功能。目前的研究结果为我们后期进行更为深入的研究指明了方向，临床试验中研究者所使用的肽类不仅对于患者具有一定的安全性，而且还对患者的免疫系统具有一定益处。
目前针对1型糖尿病并没有有效的疗法，而且这种疾病影响着机体中很多器官，包括心脏、血管、神经、眼睛和肾脏等，接受疗法的患者往往需要少量的胰岛素来控制机体血糖水平，这或许也就说明患者的胰腺能够较好地发挥作用；ElizabethRobertson博士表示，英国糖尿病协会(DiabetesUK)旨在增加我们对1型糖尿病患者机体免疫攻击机制的理解，并且寻找方法来阻断这种免疫攻击，本文研究对于研究人员后期开发新型免疫疗法来抑制1型糖尿病发生及发展非常重要。
新型的免疫疗法研究或有望保护患者机体中的产胰岛素细胞，当然，这也就意味着1型糖尿病患者未来或许并不需要注射过多胰岛素来维持机体血糖水平；后期研究人员还将进行更深入的研究来解读新型免疫疗法如何帮助有效改善1型糖尿病患者的症状。
控糖的道路上你需要这样的小伙伴，他们都在番茄
