一、概述
肺栓塞（PE）又称肺血栓栓塞，是指静脉或右侧心腔内栓子脱落流入肺动脉，造成肺血流部分或完全受阻。较小的肺动脉栓塞或血栓形成阻塞了肺动脉，导致肺组织破坏者称肺栓塞；大块或广泛肺动脉栓塞使约50%以上肺动脉突然阻塞，引起急性肺动脉高压，导致右心室急性扩张和急性右心衰竭者称急性肺心病；如果未发生肺梗塞或肺栓塞不足以引起急性肺原性心脏病，则患者可能只有急性呼吸困难。
肺栓塞的尸检总发现率惊人，且有逐年上升趋势。国外为5%～14%，国内为1%～3%，以血栓栓塞为多。
二、病因与病理
（一）栓子来源
1.静脉血栓形成肺栓塞的栓子主要来自下肢深静脉（占95%），引起临床症状的那些肺血栓最常见的来源是较大的腿部静脉（腘静脉及其以上的静脉），其余来自右心和其他静脉内形成的血栓。有人提出这种栓塞是下肢深静脉血栓形成（DVT）的一个并发症。一般手术中或手术后1～2d内小腿静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，其中3%～10%于术后4～20d内引起肺血栓栓塞。
认识DVT的重要性在于：①DVT是肺栓塞的最主要来源，DVT的预防是防治肺栓塞的最有效措施；②DVT的及时治疗可降低肺栓塞的发生率；③确定DVT高危病人和及时诊断DVT的技术是减少肺栓塞危险性的关键。
2.脂肪栓脂肪栓以下肢长骨骨折所致者较常见，亦见于烧伤、创伤、肾移植及心脏手术体外循环过程，骨髓是脂肪栓的来源。
3.羊水栓由于子宫强烈收缩导致内膜破裂或经子宫肌层或宫颈内撕裂及外科切口等，羊水进入子宫静脉系入体循环，这种情况临床少见，是妊娠的严重合并症。
4.空气栓常见于减压病，偶尔可发生于静脉注射过程、流产、胸部外伤、人工气胸或气腹时，其后果取决于空气进入循环的数量和速度。一般情况下超过ml的气栓陷落于右室流出道可急性致死，但在衰弱的患者较小的气泡亦可致死。
5.其他栓子较少见，如癌栓、细菌栓、寄生虫栓、心脏赘生物栓均可引起肺栓塞。
（二）静脉血栓形成的条件
1.血流淤滞
2.高凝状态
3.静脉血管壁损伤
（三）病理
1.好发部位
肺栓塞最常发生于一侧或两肺中下部，右肺多于左肺，右下肺约占85%以上。
2.栓子大小
可分为①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉被栓塞；④中等栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。
三、临床表现
肺栓塞的症状和体征都是非特异性的，且变化大，与其他心肺疾患难以区别，其症状轻重虽与栓子大小和栓塞范围有一定关系，但不成正比，往往与原发疾病和肺的代偿能力密切相关。最常见的症状有：①呼吸困难，占84%～90%，多为突然发作，以活动后明显；②胸痛：占88%；③咯血，占30%，提示有肺梗塞存在，多在梗死后24h内发生，咯血为鲜红色，量不多，数日后变为暗红色。④惊恐，占55%，因胸痛或/和低氧血症所致；⑤咳嗽，占53%，多呈干咳，少痰，伴有喘息；⑥晕厥，占13%。临床上有典型肺梗塞三联征者（呼吸困难、胸痛、喀血）不足1/3。
急性肺栓塞常见的体征：①呼吸频率增快；②脉率增快，约半数病人脉率大于/min，多见于较大的栓塞；③紫绀，约20%病例出现此征，大的栓塞较多见；④肺动脉瓣区第二音（P2）增强，见于53%的病例，较大栓塞更明显；⑤周围循环衰竭、血压下降、休克，见于巨大型栓塞；⑥急性肺动脉高压和右心功能不全征象，如胸骨左缘第2～3肋间可有明显的收缩期搏动，P2区间及收缩期喷射样杂音（占23%），P2亢进（占53%），P2区亦可出现舒张期杂音，此系功能性肺动脉瓣关闭不全所致，往往随病情的进展而渐增强。三尖瓣和心尖区亦可闻及收缩期杂音。奔马律占84%左右，有时可闻及心包摩擦音；⑦肝大、下肢水肿，见于25%的病例，右心衰竭时出现，少数病例有胸腹水；⑧患肺湿罗音（占58%）及哮鸣音（占25%）；⑨发热，约43%病例有之，多在38.5℃以下；⑩静脉炎，约30%的病例有此征。
四、辅助检查
1.动脉血气分析
是肺栓塞重要的筛选方法。肺血管床堵塞15%～20%可出现低氧血症，发生率约76%，PaO2为80～85mmHg（10.7～11.3kPa），平均62～73mmHg（8.26～9.65kPa），PaO2大于90mmHg（12.0kPa）可排除肺栓塞；93%的病例有低碳酸血症；86%～95%PA-aO2增大，后两者是诊断肺栓塞的反指征，PA－aO2的正常值为5～15mmHg（0.67～2.00kPa），老年人可达25～30mmHg（3.3～4.0kPa），PA－aO2的计算公式为：
PA－aO2（mmHg）＝PiO2-[PaO2＋（1.25×PaCO2）]
式中PiO2为吸入氧分压，当呼吸空气时为，1.25为呼吸商0.8的倒数。
2.心电图改变
最常见的心电图改变多与急性右心负荷过重、右室扩张有关，主要的有：①额面QRS电轴右偏，见于15%病人，但个别亦有左偏；②肺型P波；③42%病人出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T改变；④40%病例右胸前导联S-T抬高、T波倒置；⑤顺钟向转位；⑥右束支完全性或不完全性传导阻滞；⑦各种心律失常。
3.超声波检查
有可能发现右房、右室扩大，肺动脉扩张，肺动脉或/和三尖瓣血液返流和右心腔或下肢静脉内血栓形成。
4.胸部X线检查
半数病例有胸部X线改变。肺栓塞时可发现肺周围浸润阴影，形状不一，常累及肋隔角，也可出现盘状肺不张，患侧膈肌抬高及少到中量胸腔积液，栓塞部位肺血管纹理减少。肺栓塞时胸部平片见到以叶、段分布的楔形或以小叶分布的片状或圆形密度增高影，与肺梗塞的病理位置一致，多见于右下肺的周边部或靠近叶间胸膜，可单发或多发，无继发感染时，一般1周左右消散。在排除其他心肺疾患后，对肺栓塞诊断有一定价值。但应注意，X线表现阴性，不能除外肺栓塞。
5.放射性核素肺扫描
是安全、无创及有价值的肺栓塞诊断方法。用99m锝、m铟等标记的巨聚人血白蛋白静脉注射后，立即闪烁照相快速摄片，肺栓塞者显示呈肺段性分布的放射性稀疏或缺损，不呈肺段性分布者诊断价值受限。
6.肺动脉造影
是诊断肺栓塞的最可靠方法，其敏感性和特异性均高于其他检查项目。肺栓塞最有价值的征象是：①动脉内充盈缺损；②肺动脉分支完全阻塞（中断现象）；③肺野无血流灌注；④肺动脉分支充盈和排空延迟。
7.CT检查
以造影增强法可显示右、左肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损”。
8.磁共振成像
以心电门控自旋回波技术可显示肺、左右肺动脉及较大分支的血栓栓塞，不同心动周期均可见中－高信号的结节或条块状影，第一和第二回波图像，上述中一高信号区无变化。
9.下肢深静脉检查
因肺栓塞的栓子75%～90%来自下肢深静脉，而有下肢深静脉血栓形成者51%左右发生肺栓塞，下肢深静脉的检查对诊治肺栓塞十分重要。
五、肺栓塞的诊断要点
1）有发生肺栓塞的基础疾病，如骨折、创伤、肿瘤、肥胖、分娩等和/或栓子形成的诱因。
2）有肺栓塞的临床表现，如突发呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、晕厥、发作性或进行性心力衰竭、肺动脉瓣区杂音、P2亢进等。
3）X线胸片有局限性肺纹理减少或消失，周边或近叶间胸膜处有斑片状、圆形或楔形阴影，单侧膈肌升高或局限性肺不张、肺动脉高压及右房、右室增大等征象。
4）心电图有S1QⅡ、TⅢ或Q1、Ⅱ、、aVF、ST-T改变、电轴右偏、右室肥厚、肺型P波，右束支阻滞表现，心脏及血管超声示心腔或静脉内有血栓存在。
5）肺灌注扫描在X线胸片渗出性病变区或X线正常区有放射性缺损，而通气扫描正常。
6）血气分析为PaO2↓、PaCO2↓、PA－aO2↑血清乳酸脱氢酶、纤维蛋白降解产物增高等。
7）肺动脉造影显示肺动脉及其分支突然中断或区域性不显影。
六、肺栓塞与急性心梗的鉴别
鉴别项目
急性心肌梗塞
肺栓塞
年龄
多为中、老年
任何年龄
基础疾病
冠心病
心肺疾病、血栓性静脉炎、创伤、手术、肿瘤等
胸痛
剧烈持久伴休克
剧烈，持续时间不等，可伴休克，随呼吸加重
呼吸系统
轻或无
常有明显呼吸困难、脉率增快
症状
咳嗽、咯血、哮鸣音等
紫绀
轻或无
初始明显
血压
下降较少、慢（除休克外）
急剧下降、幅度大
心电图
特征性改变及演变过程
无特征
化验检查
WBC↑SGOT↑LDH↑CPK↑
WBC↑LDH↑SGOT、CPK正常
确诊方法
心电图、血清酶
肺扫描、肺动脉造影
七、治疗
（一）一般治疗和急救
1.氧疗
适用于有呼吸困难和低氧血症者，一般用鼻导管给氧，重症者用面罩或间歇正压通气；出现ARDS时，宜用呼吸机给予正压通气或高频通气。
2.抗休克
肺栓塞病人休克的主要原因为巨块型或广泛中小型栓塞致肺血流阻断、肺动脉高压、右心衰竭以及低氧血症的反射性肺血管收缩等，导致心输出量和动脉血压下降。纠正休克只能是在抗凝、溶栓的同时，尽快降低肺循环阻力，且不可大量输液和使用强力缩血管药物。可用间羟胺10～20mg或多巴胺20～40mg静注或静脉点滴，调整血压。异丙肾上腺素有增加心输出量、提高右室充盈压、降低肺血管阻力作用，在无心律失常时宜首选，不宜用去甲肾上腺素。阿托品配合止痛作用，对降低迷走神经张力和肺循环阻力也有益，升压药同时可应用皮质激素。补液中严防发生肺水肿加重缺氧与休克。
3.治疗右心衰竭
在缓解肺血管痉挛的同时，酌情用小剂量快速洋地黄制剂如西地兰0.2～0.4mg加入5%葡萄糖40ml中静脉缓注，在无休克情况下，也可用利尿剂减轻心脏负荷。
4.止痛
在无低血压无休克情况下，如胸痛剧烈，可用度冷丁50mg/次肌注或罂粟碱30mg/次静注，或同时应用阿托品以加强止痛和扩张血管，降低肺血管阻力。
5.抗生素治疗
感染性肺栓塞或其他肺栓塞有感染迹象者，选用合适的抗生素治疗。
（二）抗凝治疗
抗凝疗法是急性肺血栓栓塞的关键性治疗。首选药物当属肝素。肝素不仅可通过其抑制凝血酶和纤维蛋白原形成的药理作用防止血栓的增大和重复发生，还可促使血栓溶解和防治弥散性血管内凝血。使用时机愈早愈好，病后10d以上再用多无必要。肝素化给药有持续静脉灌注、间断静脉注射和间断皮下给药三种方法，剂量因人因病而异。持续静脉内灌注适用于巨大肺栓塞，首次用大剂量肝素（00～u）静脉内注入。这样可抑制血小板黏附于栓子上，2～4h后开始标准疗法，每小时滴入0u，经输液泵控制滴速输入。每日总量u。间断静脉注射法，为每4h或6h静注肝素u或u一次，每日总量为u。间断皮下注射法是每4hu肝素皮下注射，每日总量u。但要注意避免肌肉内注射，以防止发生血肿。
肝素治疗一般连续用药7～10d，巨块型栓塞者可酌情延长至2周左右，当栓塞危险因素消除，可合用口服抗凝剂，待后者起效，即可停用肝素。
应用肝素的并发症主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次为胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡年龄大于60岁，有肝肾功能障碍、凝血异常、尿毒症、舒张压高于mmHg（14.7kPa）或严重肺动脉高压者，易发生出血，在使用肝素治疗时，要监测凝血时间（CT）、部分凝血活酶时间（PTT）或其他的凝血试验指标。由于肝素化治疗中CT和PTT在24h变异很大，一般主张应维持下一次间歇给药之前所测得的CT或PTT等于或大于CT或PTT基础值的1.5～2倍。
使用肝素禁忌证为2个月内有脑溢血、肝肾功能不全、活动性消化性溃疡，患有出血性疾病，近10d内刚做过大手术特别是颅脑和眼科手术，及亚急性细菌性心内膜炎。
维生素K拮抗剂为常用的口服抗凝药，可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前常用的是新抗凝片，该药起效快，口服后36～48h达血药峰浓度，首次量2～4mg，维持量1～2mg/d。双香豆素或新双香豆素，首次剂量均mg，次日mg口服，以后每日25～75mg维持。华法林首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每日2.5～5mg。口服抗凝剂维持量应根据凝血酶原活动度调节，使其保持在20%～30%。口服抗凝剂一般用至3～6个月，治疗中应注意监测CT、PTT及凝血酶原活动度等。
（三）溶栓治疗
据文献报道，单纯抗凝治疗肺血管内栓子完全溶解率低，抗凝4周，75%不能完全溶解，抗凝4个月，50%不能完全溶解。而且单纯抗凝治疗，再栓塞的发生率达17％～23％。因此，肺栓塞的治疗已从早先的单纯抗凝发展到抗凝和溶栓联合治疗。
1.溶栓治疗的优点
①促进栓子溶解；②改善肺灌注；③降低已升高的肺动脉压。比较公认但尚未肯定的优点是：①降低病死率；②降低反复肺栓塞的发生率；③促进心肺功能改善；④降低慢性肺动脉高压的发生率；⑤促进肺血流动力学的持久改善，提高病人的生活质量；⑥减少慢性心肺功能不全的发生率。
2.溶栓治疗的适应证及禁忌证
传统的观念主张溶栓治疗仅限于巨大肺栓塞，目前主张肺叶或多肺段栓塞，或有血流动力学异常者无论栓子大小，都应该溶栓。
绝对禁忌证包括：①活动性或近期内脏出血，大便隐血阳性；②出血性脑卒中；③颅内或脊髓疾病；④近期颅脑手术或脑外伤。相对禁忌证有：①近期大手术或外伤；②不能在体表压迫的部位活检或介入性检查与治疗；③非出血性脑卒中；④未控制的严重高血压；⑤严重凝血障碍如血小板小于10×/L。
3.溶栓剂及其用法
1）尿激酶（UK）：UK的给药按美国FDA批准的肺栓塞溶栓治疗方案，负荷剂量20万u，10min内灌注完毕，续以20万u维持静脉静滴24h。
常规治疗方法：首次剂量U/kg静脉10min推注，随后以2IU/kg·h，持续静脉滴注12h，另可考虑2h溶栓方案：以U/kg量持续静脉滴注2h。
2）链激酶（SK）：首次负荷量25万～30万u，加入葡萄糖ml内，30min内滴注完毕，然后10万u/h持续静滴，1～3d。通常给药前静注氢化可的松mg或地塞米松5mg，以预防过敏。
3）组织纤溶酶原激活物（t-PA）：内源性t-PA由软组织合成，目前临床上使用的多为利用分子生物学技术合成的重组组织纤溶酶原激活物。t-PA的给药方案是：mg，于2h内滴注完毕，一般用药后6h可使血栓溶解。其出血并发症的发生率与用药持续时间有关，用药时间越长，出血发生率越高，故有人建议尽量缩短用药时间，t-PA的给药方案改为0.6mg/kg，每2min给药1次，总量不超过mg。
4.溶栓治疗的注意事项
如果临床表现强烈提示肺栓塞，就开始用肝素抗凝，特殊检查证实诊断后，即尽早开始溶栓，溶栓一般应在肺栓塞发生后的14d内进行。注意，年龄不是溶栓的禁忌证。溶栓治疗中尽量不要为化验而穿刺血管，因为溶栓方案不需调整剂量。溶栓后应每4h查一次CT和PTT，当小于基础值的2倍时，开始用肝素，把PTT和CT维持在正常对照的1.5～2.5倍。溶栓次日加用口服抗凝剂，把凝血酶原活动度控制在20%～30%，肝素与口服抗凝剂重叠使用至少5d。
（四）外科治疗
肺栓塞的手术治疗有肺栓子切除术和腔静脉阻断术等，前者的死亡率高达65%～70%，后者的术后复发率为0～20%。因此，除非一般急救、抗凝和溶栓治疗无效，或有溶栓治疗禁忌证者，才考虑手术治疗，且术前一定要明确栓子的部位，严格掌握手术指征。
1.肺栓子切除术的手术指征
①肺动脉造影证明有50%或以上肺血管阻塞，栓子位于主干动脉或左右肺动脉；②抗凝和/或溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克，并有脑、肾损伤。
2.下腔静脉成栅术或阻断术
主要预防栓塞的复发以至危及肺血管床，方法有将伞状装置或网筛状装置置入下腔静脉。或在肾静脉平面以下结扎下腔静脉。下腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉。阻断器材局部也会有血栓形成，因此术后需继续抗凝治疗。
（五）脂肪栓塞
脂肪栓塞的诊断标准是具备1个主要症状和4个次要临床表现，并证实静脉血内有脂肪微粒以及有低氧血症。主要症状是：①呼吸功能不全；②脑部损伤；③淤斑。次要表现是：①发热；②心动过速；③视网膜改变；④肾功能改变；⑤贫血；⑥黄疸；⑦血沉增快；⑧血小板减少。临床脂肪栓塞可分为三类：①超急性反应型：病人往往死于脑及冠状动脉的脂肪栓塞；②急性反应型：有典型的临床表现，明显的肺水肿，轻度凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间延长，血小板降低，低氧血症，且需吸入40%浓度的氧才能纠正；③ARDS型：有急性肺水肿，明显低氧血症，且需吸入60%浓度的氧才能纠正，有弥散性血管内凝血的实验室检查指标。
脂肪栓塞的治疗目前仍无特效疗法，主要是吸氧及支持治疗。肾上腺皮质激素可能有益，常用甲基氢化泼尼松80mg/kg体重于8h内静脉滴入。必要时可行抗凝治疗。前列环素可能有一定作用，但疗效尚不肯定。本症病死率8%左右。
（六）羊水栓塞
羊水栓塞偶可见于自然分娩或剖腹产时大量羊水进入体循环。；羊水是强有力的血栓形成因子，可在肺循环及其他部位引起血栓形成。羊水栓塞的症状轻重取决于静脉血的羊水量，如大量羊水进入肺循环，引起大块肺栓塞或肺微血管栓塞，可致休克并常导致病人死亡。羊水栓塞的治疗也是支持与抗凝疗法。
（七）气体栓塞
主要见于潜水员深水作业时的意外事故，偶尔见于减压性爆炸、肺癌转移至大血管或心脏、近心静脉损伤及医源性气栓，如颅骨切除术（发生率21%～29%）、枕部颅骨切开术（发生率40%）以及血管破裂、电视腹腔镜手术、血液透析、静脉加压注射及静脉插管等。
其临床表现取决于进入气体的量、种类及栓塞的部位是静脉抑或动脉。静脉栓塞时，气体进入右心腔和肺血管网，当气体进入血管的速率为1ml/min或进入量为1ml/kg体重时，病人尚能耐受，若大量气栓时，可阻塞血流进入右心腔，出现所谓空气阻断，病人有生命危险。气泡进入肺动脉，可产生急性肺动脉高压、右心衰竭、肺水肿，病人常感不适、气短、胸骨后疼痛及心律失常。体检见血压下降、紫绀、哮鸣音、大理石样皮肤及特殊的磨坊轮转的杂音。这种杂音在心脏听诊区可闻及，也有压缩的海绵声。动脉气栓常伴有脑神经损伤，出现感觉障碍，复视、癫痫、单瘫或偏瘫、肢体活动障碍；眼底检查显示视网膜内有气泡；利万斯特体征阳性即动脉阻塞后面色急剧发白；皮肤行小切开后可见带气泡的血流；头颅像显示血管内有气泡；心电图常有急性肺心病、室内传导阻滞及心肌缺血；动脉血气PaO2下降，PaCO2正常或稍增高。气体栓塞的治疗主要是高压氧疗法。静脉栓塞时置病人左侧卧位，以防止右心室气体进土肺血管网。动脉栓塞时置病人于垂头仰卧位，并给吸纯氧。静脉栓塞时压力为kPa，动脉栓塞时压力为kPa，气栓消失后逐渐减压。除高压氧治疗外，还可采取吸纯氧，以防止氮气进入血流，促使血流中氮向组织弥散；输等渗液增加血容量，以减轻气栓的严重程度；应用抗凝剂和皮质激素。
八、肺栓塞的预后与转归
肺栓塞的病人若得到早期治疗，其预后是相当好的。据报道未治疗组病死率比治疗组高5～6倍。因大多数病例都是突然发生，死亡病例半数死于发病1h内，3/4死于发病2h内，其余病例是由于栓塞的扩展与复发。显然，通过预防和积极的治疗可以减低本病的死亡率。
一般来说，对于那些生存时间较长，有医院诊治和接受过抗凝和溶栓治疗的病人预后较好。由于栓子的消散是普遍规律，因此栓塞后的再发病是不多见的，仅个别病例发展至肺动脉高压阶段。
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