肺栓塞（PulmonaryThromboembolism，PE）一直是围术期致死、致残的主要病因之一。据报道，年美国约有,-,人发生肺栓塞，,-,人死亡，其中1/3发生在围手术期。围术期患者抗凝、溶栓治疗的出血风险增加，次大面积肺栓塞患者的治疗需要权衡严重出血风险和临床获益，而目前正在开展的肺栓塞导管介入治疗可显著降低出血并发症，这一点对围术期肺栓塞治疗至关重要。来自美国耶鲁大学医学院麻醉科的Heerdt和介入放射科学者共同撰文介绍了这方面的内容。并且发表在《CurrentOpinionofAnesthesiology》年2月刊。
临床表现和风险
肺栓塞缺乏特异性症状和体征，常表现为呼吸困难、胸痛、咳嗽以及发热，出现低氧血症、低血压、心动过速、EKG改变以及呼末二氧化碳突然下降。主要诊断手段包括CTA及经食管心脏超声。
肺栓塞栓子主要来源于深静脉血栓形成，Virchow’s三联征的血流淤滞，血管内皮损伤和高凝状态都提示深静脉血栓的形成。肺栓塞的危险因素包括近期手术史、性别、年龄、静脉血栓病史、恶性肿瘤、制动、留置导管、吸烟、脑卒中、雌激素、妊娠、肥胖、易栓体质以及炎症状态等。
诊断
肺栓塞根据是否伴血流动力学障碍分为大面积、次大面积和低危肺栓塞三类。高危或大面积肺栓塞患者常伴持续性低血压（SBP90mmHg持续15min或需要应用血管活性药物）、无脉或心动过速。中危或次大面积肺栓塞是指存在右心室功能障碍（超声心动图或CT提示RV/LV0.9，BNP/pro-BNP升高，或EKG改变）或心肌损伤，不伴低血压出现。低危肺栓塞指无右心室功能障碍、心肌损伤及低血压的患者。
传统治疗
临床上急性肺栓塞的治疗主要包括药物治疗（抗凝、静脉溶栓治疗），介入治疗及外科血栓切除术。对于高危或大面积PE患者，给予静脉溶栓立即再灌注治疗是必要的，但不推荐静脉溶栓作为中危或次大面积PE患者的常规治疗。年国际肺栓塞溶栓（PEITHO）试验随机将确诊次大面积肺栓塞的6例患者中纳入替奈普酶加肝素的静脉溶栓组和安慰剂加肝素的对照组，试验通过超声心动图或CT评估右室功能，检测心肌蛋白I或T评估心肌损伤。在静脉溶栓组，7天内主要终点即全因死亡或血流动力学失代偿率低于只接受肝素组（2.6%vs5.6%），30天全因死亡率未见降低，而出血及脑卒中发生率明显升高（6.3%vs1.2%，2.4%vs0.2%）。因此，对于次大面积肺栓塞患者，静脉溶栓的风险可能超过了治疗本身的临床获益。
导管引导的介入治疗
随着介入诊疗技术和器械的发展，介入治疗急性肺栓塞取得了很好的治疗效果。常用肺栓塞的介入治疗手段包括导管器械碎栓和血栓清除术、团注尿激酶接触性溶栓治疗，亦可联合应用。其他介入除栓手段包括经导管肺动脉内局部溶栓切除、血栓抽吸以及肺动脉球囊血管成形术等。介入治疗可快速减轻血栓负荷实现再灌注，治疗时应用猪尾导管在血栓区域反复转动碎栓，碎栓过程中可经导管给予尿激酶等溶栓药物。此外，经导管肺动脉内局部溶栓治疗较静脉溶栓提高了局部药物浓度，并可减少溶栓药物剂量，因此在提高疗效的同时可减少出血并发症。
单纯性溶栓或抗凝治疗可能存在残余血栓，导致血管耐受及右心室压力增高，慢性肺动脉高压，引起肺栓塞后综合征，患者出现活动耐力下降，生活质量下降。而介入治疗可有效除栓，从而改善肺栓塞患者远期预后。
因此，对于大面积肺栓塞患者，美国胸科医师学会（ACCP）指出：出现下列情况之一者考虑导管介入治疗：①存在溶栓禁忌症；②溶栓治疗失败；③在全身溶栓治疗前可能由于休克导致死亡。然而有关肺栓塞介入治疗的现有研究尚未发现对预后的改善作用，但因研究方法学的诸多缺陷，目前尚缺乏可靠的随机对照临床试验为介入治疗在肺栓塞中的应用提供理论依据。
监测
右心功能监测在肺栓塞诊断、病情评估以及治疗监测中至关重要，目前临床常用评估手段包括超声心动图、CT以及BNP、肌钙蛋白等生物标记物，但仍缺乏客观、量化、连续动态监测右心室及肺循环的手段。临床介入溶栓治疗中常规监测肺动脉压力来评估除栓效果，但进一步动物实验发现，与平均肺动脉压力相比，球囊阻断左肺动脉血流前后，右心室压力波形变化更敏感。
综上，围术期发生次大面积肺栓塞的患者因考虑术后出血风险，治疗上更倾向于保守抗凝治疗，而导管介入技术明显降低出血风险，显著改善右心血流动力学，除栓效果确切，无血栓残余，改善患者活动耐力及生活质量，将成为有适应症需再灌注治疗但围术期出血风险高的患者有前景的选择。
李银娇编译
李银娇赞赏
人赞赏
