体外循环（CPB）撤机是指心脏手术过程中从完全的机械性循环和呼吸支持到心肺自主功能恢复的过程。撤机过程中使用经食管超声心动图（TEE）测量心脏功能可为诊断与治疗决策提供依据，可预测很多病例撤机困难的可能性，如术前存在左或右心室功能障碍、出血、低血容量、血管痉挛、肺动脉高压或存在手术相关并发症。心脏手术后必须在短短数分钟内做出是否撤机及撤机时机的决策，评估不充分和盲目撤机可能会导致严重并发症。
针对上述复杂情况，目前尚无CPB撤机的标准或指南。来自意大利的DiPrima医师组织来自意大利、韩国、加拿大、俄罗斯、巴西、捷克、沙特阿拉伯、塞尔维亚、葡萄牙、中国、克罗地亚、巴林和马来西亚等国家的相关学者，描述了CPB撤机困难的常见情况，以及药物和体外机械支持的相关策略。该综述刊发于年6月JCardiothoracVascAnesth杂志。
该综述篇幅较长，但对心脏手术的麻醉管理具有较强的指导意义。部分译者认为重要的内容以蓝色标出，以便帮助读者快速阅读。
体外循环（CPB）对心血管系统有很多不利影响，比如血管通透性增加、血管收缩以及血小板和红细胞破坏导致血浆从毛细血管渗透至循环外。CPB撤机是指从体外循环到心脏自主功能恢复，并可通过肺循环和体循环提供充足氧气的过程。直至鱼精蛋白中和肝素并去除动静脉体外循环插管，才可认为是完成了体外循环撤机。对于可预计的复杂CPB撤机，可在手术前即启动药物或临时性机械循环支持（MCS）；对预料之外的撤机失败，则需要快速作出诊断以便及时处理。
CPB撤机困难目前暂无统一定义，一般认为至少需要2种正性肌力药或升压药才能完成CPB撤机可称为撤机困难。第一次尝试撤机失败或需要机械支持时则可被称为极度困难的CPB撤机。复杂性CPB撤机会出现危及生命的并发症，围手术期死亡率较高，尤其是合并急性右心衰时。
意大利米兰的圣拉斐尔科学研究所常用血管活性药物评分（VIS），可用于制订CPB撤机困难的管理决策。表1展示了VIS评分的计算方法。根据VIS评分可将CPB撤机分为以下三种情况：10分“容易的”、10-30分“困难的”、30分“复杂的”，VIS评分30分时常需要在正性肌力药物支持的基础上增加MCS，如主动脉球囊反搏术（IABP）。
表1.血管活性药物评分系统的评分方法
复杂CPB撤机的预测因素
复杂的CPB撤机会危及生命、增加围手术期的并发症发生率和死亡率。复杂CPB撤机相关因素的筛选是一个有价值且常常被低估的研究领域。心脏手术中通常用ACEF（年龄、肌酐、射血分数）、胸外科手术风险评分、logisticEuroSCORE等工具对患者围手术期风险进行分层。但这些评分仅考虑患者术前因素而无法考虑术中事件，如复杂的CPB撤机等。因此，实际上这些评分无法“完全”预测结果，目前也没有其它的评分能够实现。在BART试验的子研究中，Denault等学者发现年龄、心肌梗死病史、射血分数降低、二尖瓣手术、既往心脏手术病史、部分凝血活酶时间和CPB持续时间是预测复杂性CPB撤机的相关因素。但是并非所有心脏手术CPB撤机复杂的风险都一样。例如，与二尖瓣手术相比，单纯主动脉瓣置换术CPB撤机就相对容易。当同时行主动脉瓣置换术与冠状动脉旁路移植术（CABG）时，52％的患者需要正性肌力药物的支持才能实现CPB撤机。CPB时间和主动脉阻断时间过长可导致心肌发生缺血性损伤，是CPB撤机期间发生严重血流动力学不稳定的主要因素。组织灌注不足的生物标志物提示CPB撤机困难，再灌注过程中心肌乳酸的增高则预示着低心排血量（CO）综合征的发生。
TEE是评价心脏手术患者的重要工具。术前，TEE可以检测到已存在的左心室（LV）和右心室（RV）衰竭，这两者都是死亡率高的危险因素。CPB期间TEE可以提示心肌保护药物和循环导管放置不当所导致的左心室扩张，这两者都是心肌保护欠佳的主要原因。CPB后，TEE可以识别人工瓣膜的功能障碍、瓣周漏或室间隔缺损，这些与冠状动脉栓塞（空气或碎屑）共同构成了导致复杂CPB撤机的主要原因。
预计存在复杂CPB撤机时，可提前给予非药物和药物治疗。预防性IABP的使用仍存争论，预防性IABP治疗并不能使非急诊CABG高危患者的主要术后并发症发生率降低，但有荟萃分析和回顾性数据提示预防性IABP是有益的。医院也没有对高危患者常规给予术前IABP支持，但经常会在CPB前放置好IABP穿刺鞘组。对于血管活性药物，可能会预防性使用左西孟旦或磷酸二酯酶3抑制剂，但在启动CPB撤机过程后会根据TEE的检查结果和血液动力学参数选择儿茶酚胺类药物。
CPB撤机
CPB结束时，心脏机械性功能恢复并开始向全身输送含氧的血液。心电图可以提示心率、心律、房室传导和ST段等信息。准备CPB撤机前，作者所在单位会常规将临时起搏导线缝合到右心房和右心室游离壁，并连接标准的体外双腔起搏器，以便心律改变时及时起搏。在无房室传导阻滞的情况下使用心房起搏来治疗窦性心动过缓，对于房室传导阻滞才使用右室起搏，因为右室起搏会导致房室不同步和心排血量降低。
新发的房颤和室上性心动过速需要进行电复律治疗。对于持续性或早期复发性快速室上性心律失常并伴有心动过缓、低血压和心力衰竭，则可以使用胺碘酮、艾司洛尔和钙通道阻滞剂进行纠正，地高辛可用作心室率控制的二线用药。一项纳入例患者的双盲、安慰剂对照试验提示，在麻醉诱导后给予50mg/kg的镁剂并在随后3h内持续用药mg/kg并不能减少术后房颤的发生。
主动脉阻断导致缺血和缺血再灌注损可在10％至80％的患者中引发主动脉开放后室颤，这可能与心内膜下损伤相关。Mita等近期研究发现，在左室肥厚的主动脉瓣置换术患者中，预防性使用胺碘酮比利多卡因更有利于预防室颤。
主动脉开放后常可观察到下壁心电导联的ST段抬高和下后壁的局部运动异常，这常与右冠状动脉空气栓塞有关。升高血压有利于加速冠状动脉中空气的排出。电解质正常的持续性室性心律失常应考虑是否存在心肌缺血。心电图和TEE在此阶段较为重要，持续的ST段抬高和新出现的室壁运动异常均提示冠状动脉堵塞。这种情况要快速排除CABG患者桥血管的缺血性因素（桥扭结、吻合口狭窄、血流量小），二尖瓣手术是否缝合了冠状动脉回旋支，或主动脉根操作引起的冠状动脉闭塞。针对这些情况需进行外科探查或新的主动脉冠状动脉旁路术。
应结合TEE和血流动力学数据，即中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压，来诊断血容量不足并决定血液制品和液体的输入量。CPB撤机时，最重要的是避免RV过度扩张。但是，即使在前负荷最优化以后仍有约10％~45％的患者出现复杂性CPB撤机的情况。恢复容量状态后仍出现复杂撤机时，TEE检查是筛查其原因的基石。图1总结了容量状态正常，且没有结构或动态异常的情况下，出现复杂性CPB撤机的原因。作为一项实践准则，如果LV在低充盈压下出现低心排血量，则建议输液纠正，可考虑回输静脉储血罐中残留的血液。如果CO低且伴有CVP和肺动脉楔压升高，则需要给予正性肌力药物。
图1.体外循环撤机困难的评估与管理
血管麻痹综合征
血管麻痹综合征定义：低血压（平均动脉压50mmHg或收缩压85mmHg）、体循环阻力低（～dynes·s/cm5或体循环阻力指数1dyne·s/cm5/m2）、全身血流量正常或增加（心脏指数2.5L/min/m2）、中心充盈压正常或降低（CVP10mmHg和肺动脉楔压10mmHg）以及对血管升压药的需求增加（血容量正常但需要0.2～0.5mg/kg/min的去甲肾上腺素）。这些情况下，TEE通常显示左室收缩功能良好。
CPB心脏手术中血管麻痹综合征的发生率约为9％，死亡率为5％~15％，如果持续时间超过48h则可高达29％。
从病理生理学角度而言，血管麻痹性低血压继发于血管平滑肌细胞收缩障碍。血管壁质膜的超极化使活化的电压依赖性通道与细胞质中钙的流入解耦联，即使高剂量的儿茶酚胺，也不能引起血管收缩。除一氧化氮、利钠肽和腺苷外，三磷酸腺苷敏感的钾通道的激活可以拮抗平滑肌细胞的收缩，从而进一步导致低血压。在心脏外科手术中，CPB引起的炎症反应，导致一氧化氮增加和血管加压素缺乏，在血管麻痹发生中起关键作用（图2）。
图2.围手术期血管麻痹的病因和处理策略
CPB后复温和血液稀释导致全身性血管舒张和平均动脉压降低。多数情况下，可以使用血管活性药物（例如去甲肾上腺素、去氧肾上腺素或血管加压素）治疗。这些药物在血管麻痹时无效，应输血至血红蛋白达到9g/dL，并给予肾上腺素、类固醇激素和苯海拉明，甚至使用亚甲蓝。输血也可能是促发血管麻痹的因素，取决于是否存在血清素综合征的危险因素（术前使用5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、氯米帕明）或6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症。如果血清素综合征的风险很高，建议静脉注射5～10g羟考巴兰素，10～40ng/kg/min的血管紧张素II是一种有效的替代药物（血栓形成或反应性气道疾病的风险较低）。当血清素综合征的风险较低，缓慢推注2mg/kg的亚甲蓝，然后按0.25mg/kg/h的速度连续输注6h可治疗血管麻痹。血清素综合征抢救措施包括服用维生素C（每6h1.5克）和硫胺素（特别是硫胺素缺乏的患者）。维生素C参与儿茶酚胺的合成可以节省升压药的使用。特利加压素的半衰期（5h-6h）比血管加压素（6min）更长，可连续输注（1.3mg/kg/min）或推注（1mg）来治疗难治性血管麻痹，但长时间体循环阻力增加导致持续性CO降低以及血小板数目减少，限制了其在这种情况下的使用。
右心室衰竭
CPB后严重的RV衰竭会导致高达86％的死亡率。影响RV收缩力的因素包括心肌收缩力差（继发于术前冠状动脉疾病、CPB后心肌顿抑、心肌保护不良和心律不齐）或心肌灌注不足（右冠状动脉空气栓塞或血栓栓塞、CABG手术后静脉扭结、继发于左心功能不全的主动脉-冠状动脉压力梯度低）。
CPB撤机后的急性右室功能障碍常伴有CVP增高、右室扩大和收缩力下降。三尖瓣环形平面收缩期偏移小于16mm和/或组织多普勒指数的S波低于10cm/s是右心室衰竭的TEE特征。右室腔中部直径大于42mm，纵向直径大于92mm是右心室扩大的特征。食管中段四腔心切面测量右心室面积变化分数是CPB撤机时评估RV功能的有效且简便的方法。右室面积变化小于30％或与基线数据相比下降20％提示RV功能障碍。右心室的几何形状复杂，在临床实践中对RV功能的评估通常只能做到定性。经胃短轴切面上显示LV呈D形也提示RV容量超负荷和RV衰竭。面对扩张且功能不佳的RV，合理的做法是保持体外循环静脉插管在位，避免通过主动脉插管将储血罐中的机血回输至体内。也可以使用利尿剂来改善拔管（体外循环插管）后或围手术期的RV扩张和衰竭。
治疗RV功能障碍主要是优化前负荷、减少后负荷并改善收缩力。RV对肺血管阻力的增加特别敏感，对于RV衰竭而发生的CPB撤机困难，一线治疗方案目前普遍还是得到公认的，在启动更为积极的治疗措施以前，需给予诸如气体交换、优化前负荷等简单措施。关于强心药、血管收缩药和机械性支持治疗在急性右心衰竭的情况下对临床结局的影响，目前尚缺乏充足的循证依据和大规模试验，因此下一步处理策略临床异质性较大。一般来说，RV功能障碍的治疗与肺动脉高压相关。在没有肺动脉高压的情况下，可使用多巴酚丁胺或肾上腺素（根据血压情况决定是否使用去甲肾上腺素）。硝酸甘油、多巴胺和血管加压素被认为是二线药物。如果RV衰竭与肺动脉高压相关，则在儿茶酚胺基础上使用血管扩张剂或吸入一氧化氮。
多巴酚丁胺是中度RV功能障碍（RV面积变化在17％~30％）的首选药物。然而，肾上腺素仍是严重RV衰竭、低血压和或伴有左心室衰竭的一线治疗药物。如果肺血管阻力高，可以考虑使用选择性磷酸二酯酶III抑制剂，例如米力农或依洛昔酮。与多巴酚丁胺相比，术中使用米力农患者30d和1年的死亡风险更高。目前只有两项随机对照试验低心排血量综合征患者的CPB撤机过程中比较多巴酚丁胺和米力农作为单一的正性肌力药物的疗效。一项研究显示，从CPB撤机启动的2h内开始使用米力农和多巴酚丁胺治疗低心排血量综合征和肺动脉高压同样有效。值得注意的是，多巴酚丁胺与房颤（AF）、高血压有关，而米力农则与心动过缓有关。类似的，另一项研究也报道了多巴酚丁胺和米力农对于血流动力学参数的影响相当，近期该结论也在一项网络荟萃分析中得到确认。
尽管在CPB撤机过程中这些药物被大量使用，但仍然缺乏关于哪种药物更有效的科学证据，目前也尚无针对临床相关终点进行研究的随机试验。因此，围手术期对正性肌力支持的选择仍然与心脏麻医院的内部规程有关。需要对风险和收益进行准确评估，但心脏手术中使用正性肌力药和血管升压药本质上并无坏处。
北美地区尚无依诺昔酮，但是依诺昔酮和米力农具有相似的作用机理（磷酸二酯酶III抑制剂），在心血管系统中的作用也相一致。依诺昔酮的半衰期比米力农长10倍，并具有活性代谢产物，可进一步延长其血流动力学效应。两者均可用于心力衰竭和心脏手术患者。儿茶酚胺会导致心率增快和平均动脉压升高，而磷酸二酯酶III抑制剂在降低肺动脉楔压和增加CO方面更有效。磷酸二酯酶III抑制剂的主要副作用是血管舒张导致的低血压，特别是低血容量患者。这一副作用至关重要，因为一项多因素分析显示，与心排血量降低相比，舒张压和冠状动脉灌注压降低与患者30d死亡率相关。
一项随机、多中心、双盲、安慰剂对照的III期临床研究表明，患有肺动脉高压的高危心脏外科手术患者，预防性吸入米力农（5mg）后血流动力学更平稳，但对CPB撤机、RV衰竭和死亡率没有影响。另一项研究显示，在严重的RV功能障碍导致CPB撤机困难时，经气管导管注入米力农可改善RV功能，减小RV腔并增加呼气末二氧化碳。5mg米力农气管内给药在治疗血流动力学不稳定、降低CVP并改善TEE评估的RV功能等方面有效率是62%。此外，与吸入途径相比，经气管给予米力农疗效更快、更廉价及更简单，这使其在CPB撤机困难时显得更有吸引力。米力农的雾化需要特殊设备，起效时间为20min。左西孟旦在RV功能障碍中的作用研究很少，最近有证据质疑其在围手术期的疗效，作者建议术前根据患者之前的用药习惯继续服用左西孟旦至术前数小时。
中度肺动脉高压和正常RV功能
如果在右心室功能正常且前负荷低的情况下（定义为CVP10mmHg或TEE提示下腔静脉直径小于20毫米）存在中度肺动脉高压（例如肺动脉收缩压35～60mmHg），可缓慢回输静脉储血罐中的机血，同时应严密观察RV形状和功能变化，以及监测血流动力学参数以评估CO是否增加。
如果心肌已经在Frank-Starling曲线的平台上，则输液是有害的（例如对输液无反应的患者），不会增加每搏量但是会增加舒张末压。在这种情况下，舒张末压的进一步增加可导致心肌缺血，室间隔向左室（室间隔）转移并最终导致双室衰竭。
CVP代表静脉回流与心脏功能之间的关系，而不是前负荷。尽管最近几年其重要性被很多学者淡化，但CVP仍然是在日常临床实践中非常有用的参数，尤其是与TEE评估的CO、收缩力和前负荷等数据结合在一起分析时。CVP值取决于心脏功能、血容量或静脉阻力，CVP对于心力衰竭的诊断至关重要。例如，低CO和高CVP表示收缩力差、心率低或后负荷增加。低CVP的低CO可能与血容量减少或静脉扩张有关，高CO的低CVP是改善心功能的良好标志。高CVP和高CO可能是静脉回流增加。
众所周知，CVP不能很好地预测液体反应性。然而，当与TEE或Swan-Ganz导管测量的CO相结合时，CVP有助于解释液体反应性。如果患者处在Frank-Starling曲线的上升部分，则输液会增加血容量，增加静脉回流，右心前负荷和CO增加（即补液反应者）。相反，如果CO不变（即补液无反应者），则CVP变化的方向有助于了解输液量是否不足或心脏是否衰竭。实际上，如果补液后CVP不变，这可能意味着补液量不足。相反，当CVP升高时，患者处于Frank-Starling曲线的平坦部分。通常，CVP的极端值可能比中间值更能指导补液。近期一项meta分析显示，CVP低于8mmHg时与2/3的补液反应性相关，而高于12mmHg时则只与1/3的补液反应性相关。另一项研究显示当CVP高于15mmHg时试验性补液通常不能增加每搏量，但是低于6mmHg时则通常都会得到阳性的补液反应。因此，CVP并不是一个可靠的独立指标，但是CVP极端值与TEE测量数据等指标相结合时通常对补液有重要指导作用。在临床或TEE数据支持容量负荷过重伴RV或LV衰竭的诊断时，高CVP（15mmHg）应采用积极的利尿治疗。
严重的肺动脉高压
总体而言，RV对慢性肺动脉高压的耐受性优于后负荷的急性变化。慢性肺动脉高压对预后的影响与RV有关。实际上，长期的肺动脉高压可能会导致RV扩张和功能障碍，继而引起室间隔向LV方向迁移时，从而降低LVCO和冠状动脉灌注。另外，RV冠状动脉的供血发生于整个心动周期，慢性肺动脉高压可导致RV收缩末压和舒张末压升高，因此在CPB撤机期间RV发生缺血的风险也会很高。慢性肺动脉高压和RV衰竭的患者表现出较高的交感神经活性伴随儿茶酚胺能受体下调，深麻醉会通过抑制交感神经而加重低血压，甚至使RV功能恶化。RV不能长时间耐受肺血管阻力急性升高（例如，导致平均肺压升高至40mmHg以上），可能引发RV衰竭，并导致CO降低。对于严重的肺动脉高压应在维持右心室功能的前提下，给予药物降低肺血管阻力但不能影响全身血管阻力。
用于治疗该情况的首选药物是吸入药物，如一氧化氮和伊洛前列素（前列腺素合成抑制剂2类似物），尽管并没有证据证实其对临床结局的影响。一氧化氮是一种起效迅速的选择性肺血管扩张剂，弥散至平滑肌细胞后可刺激环状鸟苷酸的释放，其副作用包括抑制血小板凝集、高铁血红蛋白血症和突然停药后的反弹性肺血管收缩。
最近一项荟萃分析却表明，吸入一氧化氮对机械通气时长和ICU滞留时间的临床影响几乎可忽略不计。即使在急性呼吸窘迫综合征患者中，吸入一氧化氮仅能一过性改善氧合，而对生存率没有影响。只有在婴儿人群中有研究显示一氧化氮吸入可降低死亡率和减少对ECMO的需求。但是，绝大多数一氧化氮吸入的研究都是小型且单中心的，而临床结局（例如心脏外科手术患者的死亡率或住院时间）取决于多种因素，包括并发症、手术质量、CPB时间以及术中和术后支持治疗。事实上，吸入一氧化氮在日常临床实践中被广泛用于心脏术后RV功能障碍伴对常规强心药物治疗不敏感的肺血管阻力升高。由于停用一氧化氮吸入后的反弹性肺血管收缩，应及时启动西地那非（磷酸二酯酶5抑制剂）治疗。
伊洛前列素是前列环素的稳定类似物，它可刺激血管平滑肌细胞中环磷酸腺苷的产生从而引发强烈的肌肉松弛作用，肺血管阻力随之降低，RV功能改善，并增加了CO。伊洛前列素可能具有抗血小板和抗增殖作用，其肺血管舒张作用与吸入一氧化氮具有协同作用。静脉使用前列腺素E1和前列环素可导致全身性低血压，进而引起缺血并恶化RV的功能，所以更推荐经肺的用药途径。与吸入一氧化氮相比，这种药物更便宜，用药更方便且没有毒性代谢产物，因此很受欢迎。与吸入一氧化氮相似，前列腺素E1是一种有效的血管扩张剂，对肺循环具有选择性且代谢也很快。与吸入一氧化氮不同的是，它通过环磷酸腺苷而不是环鸟苷酸途径起作用。在进行心脏外科手术的60例肺动脉高压患者中，与安慰剂相比，依前列醇可更安全更有效地降低肺动脉压。与静脉内血管扩张药相比，前列腺素E1和一氧化氮吸入均可通过降低肺动脉阻力来改善肺动脉高压患者的RV功能。但是，这两项研究均为单中心小样本研究，可能并不足以得到确切的结论。一项荟萃分析显示，与静脉血管扩张剂相比，雾化吸入的肺血管扩张药（米力农、伊洛前列素、一氧化氮和前列腺素E1）可改善RV功能，但没有观察到血流动力学参数的明显差异。
左室衰竭
CPB和缺血性心脏停搏后，由于心肌保护功能欠佳和主动脉阻断时间过长，左心室的收缩功能下降。心室功能是CO的主要决定因素，而体外循环撤机期间整体或局部功能障碍均有可能发生。尽管一些小样本研究认为卤化吸入麻醉药可通过缺血预处理机制提供更多的心肌保护，但是一项最大样本的RCT表明，在体外循环下接受冠状动脉旁路术的患者中，吸入麻醉与全凭静脉麻醉相比并不对其1年总体生存率产生影响。必须迅速处理CPB撤机后的LV血流动力学异常，此时TEE可以区分低血压的原因是心肌收缩力下降，前负荷减少还是后负荷增加。
前负荷
TEE经胃乳头肌中部短轴切面左室舒张末面积的定性分析，可以区分低血压是由于左室腔闭塞（乳头肌Kiss征）还是心室显著扩张（通常是舒张末期直径男性≥6.9cm，指数≥3.7cm/m2；女性≥6.2cm，指数≥3.8cm/m2）导致的。
动态血流动力学指数（脉压变异度、每搏量变异度和收缩压变异度）仅在严格条件下（包括胸腔闭合、无心律失常和潮气量为7～8ml/kg）才能可靠地预测补液反应性，所以这些参数对CPB撤机困难的患者而言指导意义不大。
前负荷降低可能引起二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM），这是一种特殊的血流动力学不稳定，在没有TEE监测时与左室衰竭的表现很像。4％~8％的二尖瓣成形术患者可出现SAM征。SAM可能导致复杂性CPB撤机，应采用以下方法进行纠正：血管内扩容；将心率降低至60～70/min（例如使用起搏器时降低起搏心率）；停止肾上腺素或改用β受体阻滞剂；用α1激动剂增加后负荷。部分病例中甚至可能需要进行二尖瓣置换。根据作者的经验，二尖瓣术后的92％SAM可以通过两步法解决，第一步是血管内扩容和停止使用正性肌力药物，第二步在使用艾司洛尔（1mg/kg）的同时通过手动压缩升主动脉来增加后负荷。通过这种方法，只有不到10％的患者需要通过手术来纠正二尖瓣术后持续性SAM。一项研究分析了逾例接受二尖瓣手术的患者，发现SAM的主要治疗手段仍以药物为主，主要基于以下4个原则：扩容、停用正性肌力药物、升压药和β受体阻滞剂。
收缩力
对LV前负荷进行优化后，下一步是评估LV收缩性和室壁运动（例如，排除收缩力下降和新的局部室壁运动异常）。局部室壁运动异常可发生于术前、术中或CPB撤机后即刻。
作为圣拉斐尔方案的一部分，对于术前左心功能不全（射血分数30％）的患者，作者会在术前使用左西孟旦来提高CPB撤机的成功率，并提前放置好IABP穿刺鞘组以便随时快速启动MCS，从而避免在完全抗凝的情况下进行股动脉穿刺的风险。
如前文所述，目前尚无复杂CPB撤机情况患者管理的循证指南，强心药物的使用在不同中心差异很大。心肌收缩力是CPB撤机成功的最重要决定因素。平均动脉压、充盈压和CO是现阶段要考虑的关键参数。当CO低且充盈压力正常或稍高时，首选肾上腺素。相反，如果CO不足且全身血管阻力高，则用血管扩张剂来增加心肌收缩。如果全身阻力和平均动脉压均降低，则可添加去甲肾上腺素。必须重视的是，正性肌力药物的使用是与死亡率独立相关的因素，所以有学者提出临床实践中应该从使用大剂量强心药和缩血管药来实现CPB撤机转向早期采用MCS来向功能恢复过度。有研究显示，对于强心药和IABP不敏感的心脏手术后心源性休克患者，早期使用VA-ECMO可提高生存率，并具有良好的中长期治疗结局。
CPB撤机过程常发生室壁收缩不同步、室间隔反常运动和束支传导阻滞等影响左室收缩力和CO的因素。严重左室不同步的患者术后早期采用双腔起搏可减少CPB撤机后所需的正性肌力药和血管收缩药的剂量，同时改善心脏收缩力和双心室同步性。左心室射血分数低于35％和收缩不协调的CABG患者中，无论是否伴有QRS时间延长，双腔起搏与右心室起搏相比有更高的dP/dtmax值和平均动脉压。双腔起搏使用简单且性价比高，因此在复杂性CPB撤机情况下它可能对改善血流动力学具有重要作用。但是，将来还需要更多研究来评估其对心律失常、并发症和死亡率的影响。
应注意CPB撤机期间的心电图ST段改变和新发室壁运动异常所反映的心肌缺血表现。当血流动力学不稳定现象持续存在时，应根据情况考虑重新启动CPB。平均灌注压低时ST段明显改变并不罕见，往往在平均动脉压升高时可恢复正常。但是ST段抬高（如透壁缺血）伴对应区域室壁运动异常提示需考虑心肌血管重建。如果ST段压低（如心内膜下局部缺血）并且平均动脉压高于70mmHg，则小剂量的硝酸甘油可能会有所帮助。这两种情况都应考虑IABP的应用。
在作者所在单位，IABP的应用指征包括：肺动脉楔压高于18mmHg、心脏指数低于2L/min/m2、VIS高于30但收缩压持续低于90mmHg。正性肌力药物支持的剂量远比选用何种药物更重要，因此开发一套评估药物支持强度的工具非常重要。早期正性肌力药物包括多巴胺、肾上腺素和多巴酚丁胺，随后又纳入了去甲肾上腺素、血管加压素和米力农。直到近期，VIS计算系统又纳入了左西孟旦和磷酸二酯酶III抑制剂。VIS评分如果整合至决策制订系统，在筛选需要接受更高级别药物治疗和MCS的复杂性CPB撤机患者方面将是一个可靠而有效的工具。
本文作者所在的17所医院中，有13所医院将IABP作为对强心药不敏感的难治性左室功能不全患者的二线治疗方案。有趣的是，其中有16所医院将左心室辅助设备（LVAD）或VA-ECMO作为持续性心源性休克的治疗手段。低CO、低血压、心动过速以及外周灌注不良是决定是否需要进一步干预的主要因素。一般而言，对CPB撤机后发生心源性休克的患者，如果液体复苏和药物无效，则应尽快启动MCS。及时建立MCS可以减轻全身性灌注不足、局部缺血和低CO综合征。
尽管有IABP支持，但低CO综合征患者仍需要LVAD或ECMO来维持循环，何时启动MCS也是改善患者预后的关键。应在给予患者等待药物支持和IABP起效的机会与过高剂量血管活性药物导致多器官衰竭之间取得平衡。
MCS的启动取决于右、左或双心室衰竭、心肌恢复的可能性、肺组织气体交换的能力以及周围血管疾病。MCS治疗的目标值是使平均动脉压70mmHg，尿量1mL/kg/h，SvO2≥65％。MCS启动后仍需继续用正性肌力药物支持RV功能并优化患者的前负荷和心率。尽管Impella心室辅助装置很少用于CPB撤机失败患者的MCS治疗，但在不远的将来它很有可能会被用于心脏手术中的心源性休克。实际上，与IABP相比，MCS可提供更好的血流动力学支持，因其在心律不齐时也可维持稳定的CO并减轻LV负荷。MCS可通过轴流泵提供持续血流，从而增加平均动脉压和CO，同时降低心肌耗氧量和左室舒张末压。但是，患有心源性休克并发心肌梗死的患者中，尽管其使CO提高，但院内死亡率和2年死亡率并不优于IABP。一项回顾性调查显示，在急性心梗伴心源性休克的早期再血管化患者中，IABP和Impella心室辅助装置对30d全因死亡率的影响没有统计学差异。出血和血管并发症在接受Impella治疗的患者中更常见。这些发现仍值得进一步推敲，因为该研究纳入的是急性心梗患者，而心脏手术后心源性休克的病理生理学机制与急性心梗不同。此外，该研究使用的是Impella2.5而非ImpellaCP，后者在心脏手术后复杂性CPB撤机时可提供替代性的全流量支持。受样本量限制，该研究也不能得到关于死亡率的确定性结论。最后，两组患者在三支血管病变、既往24h溶栓治疗、肾小球滤过滤和血压水平等方面的分布并不均匀。
人工主动脉瓣置换、RV衰竭和外周血管疾病是CPB后植入Impella心室辅助装置的绝对禁忌证。与ECMO相比，Impella要求的抗凝水平要低很多且不会使RV去负荷。Impella的适应证包括桥接至LVAD治疗和心脏移植，或者维持晚期心力衰竭或心源性休克直至心功能恢复。其便捷的放置和撤除操作，以及对左室的支持功能使其具有较强的吸引力。
ECMO也是治疗心源性休克的备选方案。无论是否伴有呼吸衰竭，ECMO尤其适用于RV或双心室衰竭的患者。心脏术后心源性休克需要使用VA-ECMO的几率在0.5％~1.5％，荟萃分析显示，VA-ECMO用于心脏术后对强心药物和IABP治疗不敏感的难治性心源性休克患者时，患者存活至出院的比例为30.8％。由于并发症发生率和死亡率较高，VA-ECMO的决策制订需结合每例患者的个体风险。影响VA-ECMO术后早期或长期预后的危险因素并没有完全被阐明，有研究认为包括年龄（70岁）、糖尿病、肾功能衰竭、肥胖和logistEuroSCORE20%。在致死性临床情况下，VA-ECMO可提供一个可接受的中期或长期预后，代价是住院时间延长和花费增加。当发生严重的心源性休克时首选中心ECMO，但是一般经皮股动静脉插管也能达到心脏支持的目的。表2列举了最常用的MCS的优缺点和其他特征。
表2.常用机械支持设备的主要特征和优缺点
后负荷
后负荷的增加可对升主动脉拔管、出血和缝线断裂等带来不利影响。TEE监测左心室收缩期心力衰竭的特征是收缩功能降低和舒张期内径增加。后负荷的增加可导致交感肾上腺素能反应和CPB期间非生理性灌注导致的各种血管活性介质释放，从而引起低CO综合征。因此，药物治疗的目的是在心脏停搏后给予心脏支持并缓解生理性负荷。对于高体循环阻力的主要治疗手段为运用短效血管舒张药物（如硝酸甘油或硝普钠），降低后负荷有利于改善全身血流。氯维地平是一种双氢吡啶类钙通道阻滞剂，其半衰期短、起效快，可直接引起动脉血管扩张来降低血压。将氯维地平与尼卡地平、硝普钠和硝酸甘油进行比较时，卒中、心肌梗死和肾功能衰竭的发生率没有差异。在达到并维持目标血压方面，氯维地平优于硝普钠，不容易发生过度降压。尼卡地平由于半衰期长，与氯维地平相比并不适合在心脏手术中常规使用。
在CPB撤机困难的情况下由于突发性血流动力学改变的可能性，应避免使用长效血管舒张药物（例如，可乐定、血管紧张素转换酶抑制剂）。
左心室舒张功能障碍
CPB的撤机可能受心脏舒张功能障碍的影响。舒张功能障碍是指尽管前负荷正常，但心室无法充分舒张来接受足量血液。其结果是心肌收缩力降低，但仍能维持正常或接近正常的收缩功能。舒张功能障碍可伴或不伴收缩功能障碍。心脏手术中仅发生舒张功能障碍时很少会出现CPB撤机失败。然而，舒张功能障碍与室上性快速性心律失常或冠状动脉灌注减少等因素合并时会加重心源性休克。舒张功能障碍可认为是心肌缺血的标志。在手术室内，TEE既可以监测心脏舒张功能，也可以评估舒张功能障碍的严重程度。表3总结了CPB撤机困难情况下舒张功能不全的诊断标准。
表3.医院体外循环撤机困难时的实用性舒张功能评估标准
合并容量超负荷、心动过速、心肌缺血、急性体循环高血压、房颤、传导阻滞或电解质异常时，舒张充盈障碍会表现得更加明显，反映出心脏储备功能降低。舒张功能障碍是一种异质性较强的情况，需要进行个体化处理。舒张功能降低的患者需要较长的舒张时间(如松弛时间)和充盈时间，因此必须控制心率。使用双腔起搏促使房室收缩同步并优化房室间期是有效的。处理心动过速时应优化前负荷，在收缩功能正常的情况下，可以使用β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。房颤需要及时复律或输注胺碘酮。地高辛有助于改善心室充盈，对于慢性房颤可减慢心率。磷酸二酯酶III抑制剂和左西孟丹可通过增加CO和降低肺动脉楔压来有效治疗舒张功能障碍。肥厚型心肌病(特发性或继发性主动脉狭窄)患者舒张功能障碍的处理更具有挑战性。这些患者，即使是很小的前负荷增加也可能导致肺动脉楔压升高，因此平衡足够的每搏量与肺水肿风险尤为重要。为避免肺水肿，应在肺动脉楔压监测的指导下输液。最后，IABP可增加冠脉血流量，在围手术期左心室舒张功能不全的治疗中发挥着重要作用。
结论：
体外循环技术的发展是20世纪最重要的医学成就之一。CPB撤机是从完全MCS到心脏自主功能恢复的过程。该过程最初的几分钟“至关重要”，必须迅速进行必要的干预以防止心肌损伤。尽管CPB技术的发展减少了并发症的发生，但临床医师必须全面考虑每个患者的生理情况和术前心脏功能，超声心动图的评估在患者诊断和治疗中发挥核心作用。
作者建议的CPB标准化撤机过程是通过TEE全面评估并结合血流动力学指标，同时使用血管收缩药、正性肌力药、血管扩张药，并预备好MCS。目前，仍然需要大型试验来确定最佳的CPB撤机流程并探索心脏手术中最佳的心脏保护策略。
(编译吴昱校订王嘉锋)
原始文献:MonacoF,DiPrimaAL,KimJH,etal.ManagementofChallengingCardiopulmonaryBypassSeparation.JCardiothoracVascAnesth.;34(6):‐.doi:10./j.jvca..02.
（向上滑动查看内容）“麻海新知”系列回顾：
点击标题，温故知新
椎管内麻醉联合全身麻醉和单独全身麻醉下行择期开腹主动脉瘤修补术的短期预后差异
非心脏手术患者术后心肌梗死抢救失败的危险因素
瑞芬太尼与心脏手术围术期血糖反应
非心脏手术患者术后30天内并发症与死亡的关系
安全指南：产科椎管内阻滞相关的神经学监测（版）麻醉医师协会和产科麻醉医师协会联合指南
BJA：年龄和BMI对全身麻醉患者肺不张的影响
择期非心脏手术中机器学习衍生的术中低血压早期预警系统对低血压深度和持续时间的影响
老年心脏手术患者术后谵妄与脑氧饱和度降低的关系
腹腔镜下减肥手术在快速康复方案中增加腹横肌平面阻滞的价值分析
新型冠状病毒肺炎患者的重症治疗：挑战与建议
6%羟乙基淀粉/0.4对心脏手术患者肾功能和止血功能的影响
非心脏手术患者围术期使用阿司匹林或可乐定对术后1年结局的影响
七氟醚与帕金森病丘脑底核神经元活性与深部脑电刺激的临床疗效
优化老年患者的围术期血压管理
对心脏植入式电子装置（起搏器和复律除颤器）患者围术期管理的实践建议
Anesthesiology：预防患者和医护人员感染应成为新型冠状病毒流行时期的新常态
腹腔镜手术中基于腹内压调节PEEP的研究
重症及麻醉团队救治或监护新型冠状病毒感染患者的实用建议
神经肌肉阻滞剂在ARDS早期的适用性
鞘内注射布比卡因/吗啡对机器人辅助前列腺癌根治术患者恢复质量的影响
非急性呼吸窘迫综合征患者小潮气量和中等潮气量机械通气对心肌功能的影响
APSF：处置新型冠状病毒感染患者的围术期注意事项
择期手术后的急性肾损伤与死亡风险
新型冠状病毒肺炎患者实施气管插管术的感控建议：基于SARS患者气道管理的文献回顾
困难气道学会：成人清醒气管内插管指南
利用超声评价妇科开腹手术中PEEP/肺复张手法与呼气末零压对肺不张的影响
术前维生素D浓度与非心脏手术术后心脏、肾脏及感染并发症的关系研究
术前虚拟现实模拟体验可降低择期手术患儿的焦虑和疼痛
职业感染：麻醉科医师面临的风险
感染控制与麻醉防护：基于SARS疫情暴发的管理经验和麻醉指南
硬膜外麻醉下剖宫产的局部麻醉药物选择：贝叶斯网络meta分析
围术期个体化肺开放通气策略时氧浓度对患者术后感染的影响
多学科医疗整合措施对髋部骨折手术后谵妄发生率的影响：一项质量改善研究
成人和儿童手术室外操作镇静前禁食的国际多学科共识声明
让我知道你在看，请点这里
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇