在循环系统中，血液由心室泵出，送入大动脉，然后流入全身的器官组织，这一能量与物质的传递过程不仅与心脏和血管各自的功能有关，更由循环系统中的偶联决定，包括心室一心室偶联，心室一动脉偶联，心室一冠脉偶联以及各级动脉间偶联等，本节将就心室一心室偶联，心室一动脉偶联作介绍。
第一节心室一心室偶联
从解剖结构来看，左心室与右心室由共同的心肌纤维束包绕形成，共用一个室间隔，共存于一个心包腔，一侧心室心肌的弹性或硬度改变会影响另一侧心室心肌的性质，一侧心室容积和压力的改变也会影响到另一侧心室的形态，两个心室不是两个独立的泵，而是一个合胞体，存在紧密的相互作用，这种一侧心室改变直接影响到另一侧心室功能的现象，就称作心室一心室偶联。年，Henderson和Prince首先观察到这一现象，随后众多学者建立了各种离体和在体动物模型对此进行了很多的研究，相关的临床研究也在逐步开展，目前认为，心室游离壁、室间隔以及心包仍是影响心室一心室偶联的主要因素。
一、心室游离壁对心室一心室偶联的影响
如果将心脏看成一个三壁模型，那么右心室游离壁、室间隔和左心室游离壁就共同构成了左右两个紧密相连的必室腔。很多学者曾假设心室与心室间的作用都是通过室间隔完成的，而实际上，因为两心室为共同的纤维束包绕，两者之间存在由心室游离壁介导的直接作用，Seki和Taher等提出并证实，收缩期两
心室偶联实际上是左右心室游离壁和室间隔交界处的力的平衡，也就是说，在生理情况下，左心室游离壁的应力必定与右心室游离壁和室间隔的应力匹配，左心室游离壁产生的应力会直接影响到右心室游离壁和室间隔。一侧心室游离壁的形态及功能改变在改变本心室功能的同时也会直接影响到对侧心室，临床
研究发现前壁心肌梗死时会出现右心室收缩功能障碍，左室游离壁缺血会导致右心室功能障碍。
由于右室游离壁相对于左室游离壁的质量较小，不但右室游离壁对左心室功能的影响远小于左室游离壁对右心室的影响，而且右心室游离壁对本心室功能的影响也远小于左心室游离壁对右心室的影响。Santamore等研究发现，切除左心室游离壁会显著降低右心室的收缩功能，Starr等的研究发现右室游离壁的梗死或损伤仅造成右心室中等程度的收缩功能障碍，而Bakos等的研究则显示，即使右室游离壁损伤面积较大，右心室的收缩功能也几乎接近正常。也有研究证明，当右室游离壁硬度增加时，左室财右室的影响就会增大，这可能也是右室游离壁功能障碍时右心室功能不会受到太大影响的一个原因，右室心肌梗死初期，右心室的功能降低，但是随着瘢痕形成，右心室游离壁变硬，右心室功能会趋于正常。
二、室间隔对心室一心室偶联的影响
室间隔位于左右心室中间，对两心室均有重要作用，是心室相互作用的主要因素。室间隔形态和位置的改变是由间隔两侧的压力梯度决定的，跨间隔压与收缩末室间隔距右心室游离壁的距离呈线性相关。肺动脉狭窄、Mueller动作或肺栓塞等导致右心室压力增高时，均会显著降低收缩期室间隔与左室游离壁的距离，室间隔肥厚，曲度减小，室间隔左移。当右室局部收缩力障碍时，右室充盈压增加，室间隔左移，左心室舒张末容积减小，心输出量降低。
虽然室间隔位于两心室中间，但是对两心室作用却不是均一的。室间隔功能障碍或切除室间隔时，左心室收缩功能显著降低，而对右心室的影响却不显著。主动脉狭窄时，左心室游离壁和室间隔的舒张末长度均增加，而右心室游离壁长度缩短，但当肺动脉狭窄时，右心室舒张期游离壁增加，而左心室的游离壁和室间隔的长度均缩短。同样在急性三尖瓣反流时，右心室舒张末期长度显著增加，但室间隔的形态和收缩能力没有显著变化。室间隔似乎可以看作左心室的一部分，任何导致左心室负荷改变的机制都会成比例的影响左心室游离壁和室间隔。
室间隔不但在心室一心室偶联中有重要介导作用，同时其自身的功能也影响者心室一心室偶联关系，进而影响到整个心脏功能。室间隔硬度增加会减弱左右心室偶联强度，使右心室收缩功能降低；室间隔功能障碍会降低左心室收缩功能。室间隔缺血时，虽然左心室游离壁会代偿性收缩增强，但其中一部分血会被推向右心室，而不是经主动脉口射出，所以心输出量可能会降低。
三、心包对心室一心室偶联的影响
左右心室位于同一个相对封闭的心包中，心室一心室偶联会受到心包的影响。很多临床和动物实验研充均表明，一侧心室的容积增加会导致另一侧心室容积的降低，其中的机制可能包括两方面，一是直接的心肌作用，这种作用不受心包的影响，另一种间接的心室一心包一心室偶联，一侧心室容积增加，使心包压力增加，增加的心包压力压迫另一侧心室而导致另一侧心室的容积降低，剥离心包会使心室一心室偶联减弱，但不会使其消失。当右心室心肌缺血导致左心室舒张末期容积降低，左室最大收缩期末压力和心输出量降低时，剥离心包后，左心室最大收缩期末压力和心输出量反会增加。
心室一心包一心室偶联中最重要的是心包压力的改变，心包压力的改变会改变心室一心室偶联关系变化的强度，有离体试验研究显示，如果仅是心包容积改变，而压力没有变化，那么心包不会影响心室一心室偶联。
第二节心室一动脉偶联
心脏射血时需要克服心室后负荷，当心室后负荷增加时，心脏射血受到抑制，心肌收缩力会代偿性的增加以保证循环流量，但当后负荷长期增高，心肌发生形变，心室重塑，心肌收缩力则会降低，心输出量随之降低，心肌收缩力和心室后负荷之间存在重要的联系，并共同影响着循环功能，心肌收缩力与心室后负荷的匹配关系被称为心室一动脉偶联，包括右心室一肺动脉偶联和左心室一动脉偶联。心血管生埋学家认为，心室一动脉偶联是心血管功能的主要决定因素。
心脏在等容收缩期心室腔的压力不断增高，当心室腔内的压力超过主动脉压力时，动脉瓣开放，血流由心室流向动脉，随后，动脉内的压力不断增高，心室腔内的压力逐渐降低，当动脉内压力高于心室腔内压力时，动脉瓣关闭，射血过程结束。在这一过程中，容量转移引起压力改变，而压力又限制了容量的转移，这一过程实际上是心肌收缩力克服心室后负荷做功的过程，当心室舒张末容积一定时，实际上心肌收缩力和心室后负荷之间的匹配关系就决定了每搏量和心室及主动脉的收缩末压力，也就决定了心脏每搏功，这是心室一动脉偶联成为心血管功能的决定因素的主要原因。
一、心室一动脉偶联的评估
心室一动脉偶联是心肌收缩力与心室后负荷之间的匹配关系，一些评估心肌收缩功能及评估心室后负荷的指标均在临床和动物实验中曾被用于心室一动脉偶联方面的研究，比如评估心肌收缩力的指标左心室最高收缩压力，dP/dtmax，最大心室功／心室舒张末容积(PWRmax/EDV2)，心室收缩末弹性(Ees)，评估心室后负荷的指标主动脉阻抗，外周血管阻力以及有效动脉弹性(Ea)等，目前最常用并被公认的用于评估心室一动脉偶联的指标是Ea/Ees。
20世纪60年代末，HiroyukiSuga提出了心室弹性随时间变化的模型，在他的研究中发现一过性阻断主动脉然后释放，主动脉血流会先减少后增加，心室的收缩压会同时先升高后下降。通过观察一系列在不同前后负荷以及变时变力条件下的压力容积环(PVloop)的变化，提出心室的弹性随着心动周期不断变化，弹性的最大值是在收缩末期，即收缩末弹性(Ees)。Ees与PV环上收缩末点连线的斜率相对应，并且随心肌收缩力的变化灵敏地变化着。之后，Sunagawa提出了有效动脉弹性(Ea)的概念，定义为主动脉收缩末压力与每搏量的比值，研究证实，其能够较准确的代表心室后负荷。由于心脏和血管都具有弹性性质，Ea和Ees同为弹性指标，将Ea/Ees作为评估心室一动脉偶联指标可以将心脏和血管放在同一平台进行功能分析，使该指标逐渐得到公认，是目前最常用于心室一动脉偶联评估的指标。
在压力容积曲线上，左上角A点代表收缩末期。在该点上，心室达到最大的硬度。连接不同负荷下容积环的收缩末点可以得到心室收缩末压力容积关系曲线，曲线的斜率定义心室收缩末的弹性，用Ees表示（图-1）。
图-1心室收缩末压力容积关系曲线
LVSP指左心室收缩末压力，LVDV指左心室舒张末容积，SV指每搏量．Vo指
左心室收缩末压力容积关系曲线与横坐标的焦点，代表左心事压力为0mmHg
时的左心室容积．Ees指左心室收缩末弹性。
当收缩力增强时，该曲线就会左移，Ees会增大。根据Sunagawa等的设定，用每搏量和收缩末动脉压力来对动脉系统进行评估，收缩末容积越大，左心室和动脉的收缩末压力越大，这条曲线就是动脉收缩末压力容积曲线，曲线的斜率就代表了动脉收缩末弹性，用Ea表示（图-2）。当动脉弹性增加的时候，该曲线会左移，Ea会增大。
图-2动脉收缩末压力容积关系曲线．
ASP指收缩末主动脉压力．SV指每搏量，Ea指有效动脉弹性
心室一动脉偶联决定了心室的射血程度，即EF。当Ees和Ea相等时，EF约为50%。当Ees超过Ea，射血分数增加，EF50%，相反，当Ea超过Ees，EF下降。实际上EF和Ea/Ees相关，还可以近似用公式Ea/Ees=(1/EF)-1来表示。用心脏超声来测量EF，然后用上述公式来近似计算是种简单且无创的评估心室动脉一偶联方法。
二、心室一动脉偶联的研究进展
很多评价心功能和血管功能的技术及指标，包括超声技术、热稀释法、阻抗技术以及血流动力学和生化指标等已经得到广泛应用，它们从不同角度和高度提示着心脏和血管系统的客观存在状态，而实际上，心室一动脉偶联关系的改变可能比两者各自的状态指标改变更早更可靠，不仅便于在代偿早期即发现问题，更可以通过优化调控提高整个心血管系统的功效。
（一）心室一动脉偶联与心衰
每搏功(SW)是收缩期动脉压力和每搏输出量的乘积，来评估左心室产生的有用功。当Ees超过Ea(Ea/Eesl.0)时，SW保持接近理想，但是当Ea超过Ees(Ea/Eesl.0)时，SW会下降，左心室功效会降低。正常情况下，在静息状态和运动状态时，左心室和动脉系统偶联呈恰当状态。但是在收缩性心功能衰竭的患者，Ees会降低，外周血管阻力会增加，Ea增大。在这种情况下，左心室和动脉系统偶联下降(Ea/Eesl.0)。而且，有研究表明，在出现明显的泵功能障碍之前，就已经表现出心室一动脉偶联缺陷。心率的增加会使Ea增加，使偶联进一步变差。扩血管药物治疗，阵低Ea，会使Ea/Ees比率回到1.0，改善匹配。另外，应用正性肌力药物治疗，会增加Ees，也会改善Ea/Ees。因此，对于心衰的患者，左心室和动脉系统的不成比例的偶联，会进一步地降低心脏的功效。通过扩血管药物和（或）正性肌力药物可以改善收缩期心衰患者的偶联和功能。
（二）心室一动脉偶联与心肌梗死
心肌梗死患者中，Ees通常是降低的。神经激素的激活会产生血管收缩作用和心率增快，将会使Ea增加。在心肌梗死的动物模型中也可以看到这样的变化，因此心肌梗死的时候Ea/Eesl.0。梗死的面积越大，患者的病情越重，Ea/Ees的比率就越大，这表明心室一动脉的偶联越差。最近的一项动物研究显示，17只犬心肌梗死2个月后的模型显示，虽然它们的左心室射血分数正常(0.57±0.01)，但是收缩末的弹性明显降低(2.1±0.2vs6.1±0.8，PO.)，心室一动脉偶联明显降低(0.6±0.lvsl.4±0.2，P0.)。
（三）心室-动脉偶联与麻醉药物选择
左心室一动脉偶联异常的患者，会加重麻醉和手术应激对心血管功能的挑战。全麻药物具有严重的心血管作用，包括引起血管扩张、心室收缩力降低导致的劫脉压力降低。理想的结果应该是麻醉后左心室一动脉偶联不变，心室的做功与后负荷的降低相匹配。在麻醉用药方面，七氟烷和丙泊酚是两种流行的吸人
麻醉药和静脉全麻用药。有研究表明，两者均会造成左心室一动脉偶联障碍。Hettrick等报道，七氟烷降低Ees的程度比降低Ea的程度更强烈，所以导致左心室一动脉偶联降低。在Derysk等的研究发现，七氟烷的这种作用更强烈，Ees降低，但Ea增高，两者均导致了左心室动脉偶联降低，从而使心输出量明显下降。同时，研究发现丙泊酚不影响心室的后负荷，维持了左心室一动脉偶联，从而不影响心脏功能。因此，丙泊酚对于左心室功能障碍的患者可能是更好的选择。
（四）心室一动脉偶联与休克复苏
循环的效率取决于心脏和血管系统的相互作用。心室一动脉偶联是休克复苏过程中心血管功能改变的重要决定因素。以往的回顾性研究显示，心室一动脉偶联与创伤休克患者的病死率相关。存活者的心脏功能和组织灌注明显好于死亡者，而心功能的改善是因为有较好的心室一动脉偶联。一项以优化心室一动脉偶联指导复苏的前瞻性研究显示，优化心室一动脉偶联会改善创伤性休克患的
心肌做功效率，同时改善组织灌注。在这一研究中，23名患着中有15名需要强心药物，或降低后负荷。复苏后Ea/Ees[(1.0±0.4)vs(0.6±0.2)mmHg/(ml．m2)，P=0.]改善，左心室做功增加[(±77)vs(±81)L/min/(m2．mmHg)，P=0.]，同时心肌效率改善(70%±8%vs77%±5%，P=o．0)，灌注指标碱剩余的清除率也得到了改善[(o．1±0.4)vs(0.2±0.1)
mEq/(L．h)，P=O.]。
（五）右心室一肺动脉偶联
Ghuysen等对右心室一肺动脉偶联情况进行研究，在急性肺动脉栓塞的模型中发现随着后负荷的逐渐增加，右心室通过收缩力逐渐增加来优化心室一动脉偶联，但是做功的效率是逐渐降低的，当后负荷进一步增加时，心室一动脉偶联降低，继而出现衰竭。在该研究中，作者分三步逐渐增加栓塞物的量(0.25，0.和0.Sg/kg)，结果观察到第一步栓塞后，肺动脉压力仅轻度增高，心输出量没有明显的降低。第二步栓塞后，尽管每搏量降低，但是由于心率明显增快，心输出量仍能维持。进一步栓塞后，肺动脉压力没有进一步的增加，但是心输出量明显降低，血压降低。前两步中，Ees明显增加。但在第三步时，Ees明显下降，在整个过程中，Ees/Ea逐渐下降，由基线的2.78±0.16到最终0.72±0.24。从该研究中可以看到，在初始阶段，右心室通过调动心肌收缩储备增加收缩力，进而匹配后负荷的增加。随着后负荷的进一步增加．右心室开始增大，心肌收缩力逐渐降低。从心室一动脉偶联的角度上讲，这时的右心室增大已经表明心室功能处于失代偿状态，已经出现右心室功能衰竭。、、
（六）心室一动脉偶联与年龄等
老年人心室收缩和舒张的硬度均增加，此时可能伴有也可能没有发生肥大。Ea越大，相偶联的Ees就越大。尽管随着年龄的增加心室和动脉的弹性都增加，Ea/Ees保持不变，但是，血流动力学的稳定性和心脏的储备功能仍然受到影响。当循环系统的顺应性减低的时候，对于每搏量的改变，相应的压力改变就会增大，血压的波动就会增大。在运动时，因为心率和动脉搏动的增强，Ea会显著增加，由于心肌收缩力的增加，Ees也会增加。当基础Ea和Ees已经升高时，那么再升高的空间就很小了，此时Ea再增加会引起收缩性高血压，如果Ees可以匹配的增加，那么尚可以维持每搏量，如果Ees不能同比增加，则会引起心室一动脉偶联的不匹配，每搏量会降低，所以老年人的代偿空间降低，老年人的活动耐量会降低。另一个不利影响就是当心肌收缩力或收缩压下降引起的局部冠脉供血不足时，心室一动脉硬度增加会加重冠脉供血不足。心室一动脉硬化会导致血压对循环血容量和利尿剂的敏感性增加，因此会加重心衰．尤其是射血分数正常的心衰。心室一动脉硬化在射血分数正常心衰的病理生理机制中是与年龄和血压不相关的，心室一动脉硬化使心脏的舒张功能降低，使动脉压波动增大，使应激状态下的心脏代谢要求增加。另外，Chirinos等的研究显示心室一动脉偶联与体型不相关。
三、最佳心室一动脉偶联问题
最佳偶联问题是心室一动脉偶联问题的焦点和难点，存在争议。有研究显示，正常人生理状态下Ea/Ees在0.7～1.0，充血性心衰患者由于心室收缩功能降低同时后负荷增高Ea/Ees高达4.0。有学者认为，最佳偶联时，心脏对外做功最大，Sunagawa等通过P-V模型推导及离体的犬心模型中证实，Ees=Ea时，心脏对外做功最大。Little等证实，有意识状态下的犬静息状态下Ees/Ea为0.96±0.20，对外做功最大时Ees/Ea为0.99±0.15。但依照模型推导在Ees=Ea时，EF=50%，而很多活体动物和正常人的EF值通常50%(60%～70%)。有学者提出，最佳偶联时心脏功效最大。Burkhoff和Sagawa推导预测，Ea/Ees=0.5时心脏做功效率最高，此时EF恰在60%～70%，与正常人的情况一致。Starling撮道中，正常人静息状态下Ees/Ea为1.62（相当于Ea/Ees为0.62）。也有学者认为，最佳偶联是在满足流量和压力生理需求基础上尽量接近最大做功和最大功效的状态，应该两者兼顾。DeTombePP的离体灌流犬心研究显示，Ea/Ees为0.80±0.16时，对外做功最大，0.70±0.15时，功效最大，两者相距较近，Ea/Ees在0.3—1.3范围内，对外做功和功效均大于或等于各自最大值/。病理状态下的最佳偶联是否与生理状态下一致，不同病理状态下最佳偶联是否一致，仍有待研究。
总之，在整个循环系统中，心脏作为动力源，产生流量和压力，血管作为调配器，调节着流量和压力在各组织器官的分配，系统内部偶联匹配是循环系统满足全身物质和能量需求的保障，这一过程中伴随着化学能、热能、势能及动能等能量间的相互转化，偶联决定着循环系统的功效，不匹配的偶联会使功效降低，增加循环系统内部的功耗，加重心脏或血管功能障碍及结构改变。认识不同生理和病理状态下的偶联变化及其中的机制能够帮助我们更好地掌控循环系统变化规律进而改善临床预后，这其中仍存在很多问题亟待进一步的研究探讨。
文献摘自刘大为教授主编的临床血流动力学
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