首先，我们来看一例发表在EuropeanJournalofCardio-ThoracicSurgery上ECMO成功抢救重度肺栓塞的病例(EJCTS.,1-2)
37岁男性患者，主诉胸闷、呼吸困难就诊于急诊，接诊中突发心脏骤停，即刻开始心肺复苏，CPRS实施75分钟仍未恢复自主心律，床旁超声显示右室功能减退，右心扩张(见图A)。随后一边按压一边建立VA-ECMO辅助，ECMO辅助后于心脏骤停93分钟后恢复自主心律。ECMO流量维持在2.0～2.8L/min/m2。平均动脉压50～70mmHg，脉压差10mmHg。随后在ECMO辅助下进行了CTA检查，显示双侧肺动脉大量栓塞，右肺动脉几乎完全堵塞(见图B、C)。肺动脉造影显示肺动脉主干至肺段动脉弥漫性栓塞，随后进行了经导管取栓术，取栓前后造影结果见图D-E。为减少中枢神经系统并发症，同期进行了96小时的低温治疗(34.5℃)。入院3天后，右室扩张和功能得到明显改善，乳酸值恢复正常，ECMO模式由VA转为VV模式继续辅助4天后顺利停机。入院6天后患者意识恢复，并可以进行语言交流(GCS评分9分)。期间因AKI进行CRRT治疗36天。3个月后放置下腔静脉滤器，6个月后无脏器并发症痊愈出院，无神经系统功能损伤。
图1.右心室在肺栓塞病理生理改变中的角色
肺栓塞（Pulmonaryembolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺栓塞通常源自骨盆或下肢的深静脉血栓，可以认为PTE与DVT是同属于静脉血栓栓塞症不同阶段的同一种疾病。
肺栓塞的病理生理表现：源自骨盆或下肢的深静脉血栓进入右房后，继而进入肺动脉阻塞左右主干及远端分支，使肺动脉阻力和肺动脉压增加，导致右室压力增加、功能减退、直至右心衰。肺动脉压增高会使右室壁张力增高会增加右心氧耗，同时体循环低血压减少冠脉血流会加重右室壁氧供不足，这种氧供/耗的不匹配严重时会导致右心梗死。右心功能减退继发左心室前负荷降低及室间隔向左侧移动，损伤左心舒张功能，最终导致低血压、心源性休克和心脏骤停。肺动脉栓塞继发的通气-血流比失衡、肺泡死腔量增大，加重缺氧。继而激发血栓素B2和内皮素的释放，刺激肺动脉收缩，进一步增加肺动脉阻力，加重右心衰。肺栓塞主要表现为血流动力学紊乱和气体交换障碍(见图1)。
图1.右心室在肺栓塞病理生理改变中的角色
发生急性肺栓塞后，肺动脉压升高受机械阻塞程度、神经体液反应强弱及基础心肺功能状态等多种因素的影响，机械阻塞固然是肺动脉高压形成的基础与直接影响因素，但个体神经体液反应的强弱不一、基础心肺功能状态的不同可导致其临床表现多样化，病情轻重差异较大。肺栓塞是否伴发低血压主要取决于其肺动脉高压的水平及右心功能受累的程度。
肺栓塞中70%的急性肺栓塞为非大面积肺栓塞(non-MPE)，血压和右室功能正常，单独抗凝治疗预后良好；25%为次大面肺栓塞(sub-MPE)，此类患者血流动力学稳定，但临床有右心功能不全表现，此类患者栓塞量较大，早期并发症和预后不良的风险增加，积极的抗凝和溶栓治疗效果较好；5%为大面积肺栓塞(MPE)，患者伴发持续性低血压、心源性休克、呼吸衰竭或心脏骤停，表现为除外其他原因的体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，并持续15分钟以上。伴随血流动力学不稳定的急性PE患者死亡率超过50%，一旦确诊应尽早溶栓或行导管取栓治疗。
年欧洲心脏病协会以血流动力学改变、右心功能不全及心肌损伤标志物作为肺栓塞危险分层的指标，将伴有血流动力学改变的肺栓塞划分为高危肺栓塞，以替代以往可能引起误解的解剖学评价，即大面积、次大面积和非大面积肺栓塞。超声心动图是肺栓塞危险分层和右心功能不全评价的重要技术和方法。
肺栓塞的治疗按轻重不同主要由抗凝、溶栓、取栓和置入下腔静脉滤器等方法。抗凝是肺栓塞的基础治疗，可直接用于非大面积的轻症肺栓塞患者或用于溶栓治疗后，防止肺栓塞的发展和复发。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25％，4个月后为50％。常用的抗凝药物有普通肝素、低分子量肝素和华法林。溶栓主要用于次大面积和大面积肺栓塞，肺栓塞发病或复发后越早溶栓效果越好，溶栓的时间窗为症状发生后14天。常用溶栓药物有链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。对于急性危重肺栓塞(指心跳骤停、休克、晕厥、昏迷，或迅速出现的严重呼吸困难、发绀及难于纠正的低氧血症的患者)；急性肺栓塞伴进行性全身低血压或休克的患者；溶栓治疗禁忌或经溶栓治疗无效的患者均应积极进行取栓术。急性危重肺动脉血栓外科摘除术需要全麻和体外循环支持，死亡率较高，可达70％～80％，这使手术取栓受到一定限制，目前多数用于慢性稳定的肺动脉栓塞，死亡率已控制在10%以内。近10年来，经导管肺动脉取栓术在肺栓塞的治疗方面取得了很大进展。一经肺动脉造影明确为肺栓塞的患者，可即刻用同一导管将其插入有大血栓的一侧肺动脉内行导管吸除血栓。该治疗方案降低了死亡率和致残率，改善了患者的预后，对急性肺栓塞的治疗有重要意义。但急性危重大面积肺栓塞病情危重、进展迅速，往往来不及经导管取栓或导管取栓死亡率仍然很高，这时即需要体外膜肺氧合(Extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)技术来对患者进行心肺辅助，ECMO可在取栓前和术中稳定血流动力学和内环境，避免其他脏器的继发损伤，为危重肺栓塞的进一步溶栓或取栓治疗提供保障，必要时进行治疗干预后的心肺辅助，直至患者恢复。
ECMO技术是利用机械血泵和人工肺分别替代心脏和肺的功能来发挥心肺辅助的功能，可作为一种高性能血流动力学稳定的平台，迅速稳定呼吸与循环，改善内环境，避免休克和低灌注造成的脏器损伤。ECMO根据辅助类型不同通常分为循环(心)和呼吸(肺)同时辅助的VA-ECMO模式和单纯辅助呼吸(肺)的VV-ECMO模式。前者主要用于各种原因的急性心源性休克(如爆发性心肌炎、急性心梗、心脏术后低心排)，而后者主要用于各种原因的ARDS，两种不同模式示意图见图2。
图2.两种ECMO模式示意图
由上述病例及PE的病理生理学分析来看，急危重的PE往往同时存在心源性休克及顽固的缺氧症状，发病急骤，进展迅速，往往来不及溶栓取栓，亦或是上述治疗效果不佳，此时多需要VA-ECMO模式来稳定血流动力学，改善组织灌注和缺氧，为进一步治疗赢得时间。但目前还没有大样本的研究证实ECMO在PE治疗中的意义，就现有证据，下面的情况下可考虑ECMO辅助：
1.心脏骤停
2.严重的血流动力学不稳定
4.溶栓或导管取栓失败
5.病情危重无法耐受取栓或溶栓
6.严重的缺氧（常伴有血流动力学紊乱）
年欧洲心脏协会(ESC)的肺梗塞指南也提到ECMO可作为大面积肺梗塞外科取栓的辅助手段以稳定循环和氧供。但目前并没有ECMO在危重肺栓塞中使用的大样本随机化数据，仅有个案报道或小样本经验总结类文章(见图3)。年HOYusuff对近20年ECMO在大面积肺栓塞中应用的文章进行回顾分析认为，与其他溶栓和取栓等传统治疗方法相比，ECMO并没有更高的生存率。但这并不能否定ECMO在危重肺栓塞中的意义，在致命性的血流动力学紊乱甚至是心脏骤停、来不及溶栓取栓或此类治疗禁忌的时候，ECMO可稳定患者病情，为下一步治疗争取时间或机会，而挽救患者的生命。但对于ECMO介入的指证和时机，是否要等到危及生命的最后一刻才考虑ECMO，仍需要设计严谨的RCT研究来证实。依据目前的报道，充分的容量和血管活性药物治疗后，仍有下列顽固心衰表现可作为ECMO介入的参考指证：
1.组织缺氧：皮肤青紫或乳酸增高
2.右心室或左心室EF明显下降
3.低心排：2L/min/m2
4.顽固低血压(多巴胺20γ/kg/min或肾上腺素1γ/kg/min合并去甲1γ/kg/min)
图3.近20年VA-ECMO用于大面积高危PE的回顾
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