“卷首语”
《读心术：学习心脏病诊疗的真功夫》，是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。该医院刘兴鹏教授和田颖教授，精选有教学价值的案例进行解读，每半月更新一次，于层层剖析中掌握临床“读心术”，于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”，旨在搭建一个交流、学习的平台，帮助临床医生提升诊疗水平。照例，我们先从一个病例讲起：
病例介绍女性，61岁。以“发作性胸闷气短3天，加重2小时”入院；
3天前出现无明显诱因出现胸闷，气短，伴心悸，持续1小时左右。2小时前胸闷气短再次出现，较前加重，急诊以“不稳定型心绞痛”收入院；
既往有高血压病史4年，服药控制良好。焦虑抑郁4年，服用艾司唑仑、草酸艾斯西酞普兰控制病情；
查体：体温36.5°C，呼吸30次/分，血压89/60mmHg，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿罗音。心界不大，心率次/分，P2A2。各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢轻度水肿。
图1:患者的入院心电图
患者的入院心电图可见，胸导联R波递增不良（V1-V4）伴前壁导联的T波倒置，首先不能除外存在着缺血性心肌病的可能。
再仔细观察整份心电图，可见电轴右偏、I导联S波加深、III导联Q波加深伴T波倒置，看上去似乎还存在着SIQIIITIII的心电图特点，故也不能排除急性肺栓塞的可能。
当然，无论是缺血性心肌病或是急性肺栓塞，都需要结合患者的化验检查结果。
图2:入院的化验结果
患者的入院化验结果示，D-二聚体显著升高，达.79ng/ml，同时氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）也高达了.77pg/ml！
患者的血气分析示，存在着低氧血症及酸中毒。故患者的初步诊断考虑：肺栓塞！
图3:静脉溶栓治疗后
于是，患者进行了静脉溶栓治疗，随之而来的心电图也发生了显著的变化，可见I导联S波消失，III导联Q波变浅及T波浅倒，但胸导联R波递增不良（V1-V4）及前壁导联的T波倒置仍然存在。
正所谓，知其然
必先知其所以然！
在掌握急性肺栓塞常见的心电图表现之前，我们先来了解一下肺栓塞的病理生理特点～
图4:肺栓塞的病理生理特点
发生急性肺栓塞时，右室后负荷增加，肺循环阻力增高，右心室、右心房压力增高及扩张，导致心电图出现右室负荷增加的表现；
右心室扩张使左室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，左心输出量下降，血压下降、休克；冠脉灌注压下降，心肌缺血，同时右室扩张、压力升高，出现了下壁导联及右室的缺血性ST-T改变。
图5:急性肺栓塞的Daniel评分
Daniel建立了21分的急性肺栓塞心电图评分标准，评价不同的心电图表现与大面积急性肺栓塞之间的相关性。评分≥10分提示严重的肺动脉高压；评分≥6分提示肺栓塞的敏感性为40%、特异性为90%；而评分≥3分提示肺栓塞的敏感性为70%、特异性为59%。
其中，不完全性右束支阻滞占2分，完全性右束支阻滞占3分，而V1~V4导联的T波变化占12分，可见右胸导联的T波变化在急性肺栓塞诊断中的重要性！
再来一起详细学习一下，
急性肺栓塞的T波表现
图6:急性肺栓塞的T波表现
急性肺栓塞的T波改变最常出现在V1~V3导联及III导联，有时可至V4~V5导联；形态多尖锐，呈对称性，深度不等，倒置幅度呈Tv2Tv3Tv4。
T波倒置常在急性肺栓塞发的1~2小时出现，24小时内最多见，常伴有动态演变；当治疗后病情好转时，T波的恢复顺序为Tv4→Tv3→Tv2→Tv1，溶栓后T波倒置在1-7天左右达到高峰（机制为心肌的记忆现象），11~49天后逐渐恢复正常。
据Ferrari等研究发现，胸导联T波倒置变化特征与肺栓塞的相关指数呈明显相关。大面积肺栓塞时，胸导联T波倒置的出现频率最高，有较高的敏感性（85%）、特异性（81%）、阳性预测值（93%）及阴性预测值（65%）。
同样是T波倒置，急性肺栓塞与急性心肌缺血
T波表现该如何区分？
图7:急性肺栓塞与急性心肌缺血的T波表现对比
急性肺栓塞的T波倒置多从右向左变浅，Tv2Tv3Tv4，同时多为III导联和V1导联同时出现T波倒置；
急性心肌缺血的T波倒置多从右向左变深，为Tv2Tv3Tv4，且一般不会同时出现III导联和V1导联均T波倒置，可以根据临床表现以及进一步的辅助检查来鉴别。
我们再来学习一下，急性肺栓塞的ST段改变～
急性肺栓塞的ST改变，多见于V1-V4导联及下壁导联，多为ST段轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标；较严重者可能出现ST段抬高，但抬高幅度一般很少超过0.1mV，多与SIQIIITIII并存；如图8可见，V1~V4导联及III、avF导联出现T波倒置，而III、avF导联的ST段呈轻度抬高。
图8:急性肺栓塞的ST表现
说起急性肺栓塞的SIQIIITIII征，临床上似乎相对少见～
突然发生的SIQIIITIII征，曾被认为是急性肺栓塞时常见而重要的心电图改变，但是，SIQIIITIII征同时出现却并不常见，多发生于重症病例，此图形也常呈一过性，其持续时间相对较短，一般在发病的14日内便消失。
那么，急性肺栓塞的SIQIIITIII征与急性下壁心肌梗死之间该如何鉴别呢？
急性下壁心肌梗死时，II、III、aVF导联常出现ST段抬高或明显压低；若发生Q波，多呈下壁的3个导联同时发生病理性Q波，一般很少仅出现在III导联上；
而急性肺栓塞时，Q波通常较窄，常局限在III导联，可能波及至aVF导联，很少波及II导联，且Q波的改变常无法达到病理性Q波的诊断标准。
图9:急性肺栓塞SIQIIITIII征与急性下壁心肌梗死对比
还有一个疑问，右束支阻滞与急性肺栓塞之间，又存在着怎样的联系呢？??
当发生急性肺栓塞时，右束支阻滞的出现可能与肺动脉主干栓塞，造成右心室的急速扩张，致心内膜下右束支传导系统过度牵张，影响右束支传导功能相关，也可能与右室心肌缺血相关。有学者认为，新发的右束支阻滞是肺动脉主干完全栓塞的标志。
急性肺栓塞时，右束支阻滞的发生率约为9%左右，多呈一过性改变；当血流动力学恢复正常时即消失，也可持续3个月以上至数年；虽为一种非特异性的心电学指标，且无明确的诊断意义，但对于新发的右束支阻滞同样须临床医生高度警惕。
图10:急性肺栓塞与右束支阻滞
额面电轴指向右的avR导联，
与急性肺栓塞有什么联系呢？
当发生急性肺栓塞时，由于肺动脉压骤增、急性右心室负荷增加、右心室扩张，致使其额面QRS向量向右前增大，aVR导联R波可发生迅速增高。随着病情的好转，aVR导联的R波可逐渐下降直至恢复正常。
因此，aVR导联R波的动态变化在急性肺栓塞中具有较高的敏感性和特异性，可以作为急性肺栓塞诊断中的间接依据。
图11:急性肺栓塞和aVR导联
当发生急性肺栓塞时，
还有其他的心电学改变吗？
急性肺栓塞时，心电图上有时还可见到肺型P波或PR段的偏移，这主要是由于右心房扩大所致。
QRS的电轴可以呈现右偏、左偏或不确定电轴变化，典型的急性肺栓塞多呈为电轴右偏。
对于心律失常的发生，多以窦性心动过速最为常见，心率多呈~次/分，此为缺氧及心输出量下降的代偿表现；房性心律失常次之，其中以房颤及房扑较为多见，这是由于急性肺栓塞时血流动力学变化明显，心肌缺氧、循环衰竭及右心室负荷的进一步加重，致使右心房扩大，心率逐渐加快，但心律失常的发生多呈一过性。
再来分析一下第二份病例
病例介绍女性，58岁。发作性心悸10年，再发1天入院；
10年首次诊断为“致心律失常性右室心肌病，室速”，此后医院接受了4次导管消融术和1次ICD植入术。术后长期服用美托洛尔+胺碘酮（0.1qd）；
今次入院因室速再发，但因室速频率缓慢，ICD未启动治疗.
如图12，可见宽大畸形的QRS波群伴有心室夺获，室性心动过速的诊断是明确的。从整份心电图上看，V1导联呈QS型伴有切迹，I导联呈Qr型，II、III、avF导联呈R型，且下壁导联QRS起始部稍有顿挫，考虑可能为起源于右室心外膜的室速。
图12:患者的室速发作时
当患者的室速再次发作时，心电图有发生了一些变化。如图13所见，II、III、avF导联呈QS型，V1导联呈QS型伴切迹，I导联呈R型，考虑可能为右室偏游离壁侧起源的室速。
图13:患者的室速再次发作时
患者的两次室速均提示起源于右室的室速，从患者窦律时的心电图可见，胸导联（V1-V6）T波倒置，V1导联存在异常Q波，其QRS波的终末部有顿挫及切迹，为可疑Epsilon波。
图14:患者的窦律心电图
患者经多次手术治疗后，确诊为致心律失常性右室心肌病（ARVC）。术中标测结果示，右心室心外膜游离壁多为低电压区，经消融治疗后室速减少发作。
接下来，一起了解一下
ARVC的解剖及病理特点
这是一例31岁的ARVC患者运动中猝死后进行心脏解剖后的发现，可见ARVC的右室扩张，其游离壁可见白色脂肪纤维组织浸润、替代；心肌组织减少，纤维脂肪组织浸润、包绕岛样存活心肌细胞。
图15:ARVC的解剖及病理特点
那么，ARVC有哪些心电学的诊断标准呢？
Epsilon波：为ARVC主要诊断标准之一。QRS波的终末部或ST段的起始部，时限约几十毫秒，其振幅较低，多数为向上的小棘波，常见于V1-V3导联，一般在V1、V2导联最为清楚且持续时间较长，有时也可出现在其他导联上。Epsilon波的产生是由于右室病变的心肌组织产生了延迟缓慢的除极活动、除极异常或复极障碍，形成QRS波之后的小棘波，主要出现在右胸导联上。
图16:ARVC患者的V1导联可见Epsilon波
右胸导联T波倒置：为ARVC主要诊断标准之一。大多出现在V1-V3导联，其余导联也可出现。当右室病变程度逐渐加重时，胸前导联可表现为深而大的倒置T波。
图17:ARVC患者的右胸导联可见T波倒置
局限性QRS波时限延长：为ARVC次要诊断标准之一。V1-V3导联QRS波时限ms，或S波上升支时限55ms。一般在正常情况下，左右心室同时除极，QRS波时限约为60-ms，由于ARVC患者右室或双室的心肌组织被纤维脂肪组织所替代，故导致除极时间延迟。
图18:ARVC患者的局限性QRS波时限延长
室性心律失常：为ARVC重要诊断标准之一。多表现为类左束支阻滞形的室速、频发室早或室颤。其机制多为折返机制，电生理标测证明大多数为小折返，且折返环存在多个出口。室性心动过速常为多形性，QRS波常可见顿挫，须注意与右室流出室速相鉴别。
图19:ARVC患者的室速发作时
小结PTE与AVRC的心电学特征存在着一定的相似点，例如：胸导联的T波倒置，一般以右胸导联更为常见；
PTE的常见心律失常类型以窦性心动过速最为常见，房性心律失常为次之，其中以房颤及房扑较为多见；
而AVRC的常见心律失常类型以室性心律失常最为常见，多表现为类左束支阻滞形的室速、频发室早或室颤；
发生PTE时，部分患者可见新发的右束支阻滞、aVR导联R波增高、肺型P波、SIQIIITIII征，这些心电特征会随着病情的好转而逐渐消失；
而AVRC的患者，部分可在V1-V3导联发现Epsilon波，并伴有局限性QRS波时限延长；随着ARVC病情的逐渐进展，这些心电特征往往一直存在。
最后，也是最重要的一点：对PTE与AVRC之间的心电学鉴别，都必须需紧密结合临床实际，切勿就图论图！
专家介绍
田颖
田颖，医学博士后、副主任医师，现就职于首都医科医院心脏中心。是哈特瑞姆心脏医生集团创始人之一。
田颖大夫心脏查房时间：一个病人可能有多个症状，每种症状又可能有多个病因，医生如何打破先入为主的思维定式，抽丝破茧找到解决患者当下问题的有效疗法，“田颖大夫心脏查房时间”，在哈特瑞姆心脏之声每周二15分钟，1个临床案例，培养您的全面诊疗思路。
想获取更多心脏病诊疗知识？
欢迎加入“读心术”讨论群
留下您的
