汤宝鹏李耀东
新疆医院
肺血栓栓塞症（PTE）是发病率及死亡率均较高的心肺血管疾病，尽管目前诊治水平不断提高，但PTE高危患者死亡率仍可高达15％。因此对急性肺血栓栓塞症（APE）患者早期、快速的诊断及进行危险分层尤为重要。尽管PTE患者心电图（ECG）改变缺乏特异性及敏感性，但其简单、无创、价廉、可重复性好，医院诊断或排除PTE仍具有重要的参考价值。
1肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞肺动脉的大小，受累血管的截断面积、栓塞速度、原心肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由于栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度不同，所产生的病理生理学、血流动力学改变千变万化。小到无任何变化，大到全肺无血流致使猝死，心电图变化亦随之表现多样化。
2心电图改变
2.1胸前导联T波倒置
胸前导联T波倒置是急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高的一种心电图改变。V1－V4最常见，且TV1－TV3倒置深度TV4常见。T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV。多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T波倒置恢复越早。出现的顺序：依次为TV1－TV2，TV3－TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1。胸前导联T波倒置与急性心梗鉴别，急性肺栓塞T波倒置的深度为TV2、TV3TV4，而前壁心梗相反TV2、TV3。
2.2SⅠQⅢTⅢ
15％～30％左右的患者出现此种典型的ECG改变，SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。急性肺栓塞时ⅠQⅢTⅢ并不都同时出现，常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现。I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深；Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q波一般达不到病理Q波的标准。Q波不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；Ⅲ导联新出现的T倒置，如与V1同时出现意义更大；常有电轴右偏。其多晚于胸导T波改变，而早于右束支阻滞。常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14d内消失。
2.3aVR导联R波增高
aVR导联可以表现为R振幅增高，且伴有ST段的抬高。相对于V1－V3导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。aVR导联的R波振幅大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低。
2.4完全性或不完全性RBBB
多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压，为右心扩张压力负荷增大所致。完全性或不完全性RBBB出现晚于SⅠQⅢTⅢ；肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80％，高于SⅠQⅢTⅢ（60％）；完全性或不完全性RBBB发生时提示大块肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学恢复正常后消失。
2.5ST段改变
急性肺栓塞时，由于右室压力改变，儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少，出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血。ST段改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联，亦可见于V4R－V6R；ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SⅠQⅢTⅢ并存。
2.6肺性P波肺性P波较少见，约2％～30％，提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压。
2.7心律失常
窦性心动过速是最常见的心律失常，频率通常在－次/分。房性早搏、频速型房颤、心房扑动也较常见，多为一过性，随病情好转消失。
3心电图评分系统的应用
心电图在溶栓疗效评价中的作用只有在较大肺动脉的急性栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗。溶栓后出现下列改变认为溶栓有效：①aVR导联R波振幅迅速下降；②SⅠ变浅，QⅢ减小或消失，TⅢ倒置变浅；③RBBB消失。
4慢性血栓栓塞性肺动脉高压
急性肺栓塞，如患者能渡过危急期，血栓多数都能有某种程度的溶解，血流再通，因此心电图也随血流动力学的改善而变化，可完全正常，也可遗留某些图形改变。
5心电图诊断肺栓塞的价值
肺栓塞是一较难识别的疾病，诊断比较困难，确诊的方法有赖于肺动脉造影、CT肺动脉造影、磁共振肺动脉造影、核素肺显像等。而心电图改变是一柄“双刃剑”，既有线索，也有误区。
为使其成为对肺栓塞诊断有用的工具，要在提高对肺栓塞诊断意识的基础上，对心电图的解释必须紧密结合病情和其他实验室检查所见，作全面分析、综合判断，走出肺栓塞心电图诊断的误区，提高其自身诊断价值。
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