有医学专家调侃说：高龄，本身就是一个病，一个衰老疾病。当高龄患者遇上呼吸衰竭、休克、心衰等任何一个危重因素都是难以承受的痛。然而近期有位高龄的双侧主干肺动脉栓塞、呼吸循环衰竭的患者，入院时命悬一线，经过急危重症医学部的奋力抢救，幸运地转危为安。
前些日子，84岁的魏大爷在家“突发呼吸困难1小时”呼叫救医院急诊抢救室抢救。入院时老大爷已处于昏迷状态，极度呼吸困难、烦躁、紫绀，全身厥冷，查体：心率快至次/分，呼吸34次/分，血压82/65mmHg,血氧饱和度仅67%，双侧瞳孔对光反射迟钝，双肺未闻及明显干湿罗音，心律为房颤律，下肢皮肤黑褐色色素沉着，双下肢肿胀。即使高流量面罩低氧血症也毫无改善，很显然，患者处于严重呼吸衰竭、休克状态中！
首诊的谢飞明医师没有迟疑地先“开了一枪”：立即气管插管接呼吸机辅助呼吸，并立即行血气分析、心肌标志物、床旁心电图等检查！然而呼吸机随着氧浓度、呼吸末正压、呼吸模式等参数作了多次调节后，20分钟过去了，患者的低氧血症依然无明显上升，监护仪上快速蹦着的心率变化曲线特别刺眼。这时参与抢救的医护人员纳闷了：平常的惯用招数使上了，为何失灵了？心衰？需要利尿又不敢快速补液；休克？需要补液扩容却怕加重可能的心衰。真是两难！就像放了一通枪，却毫无猎物收获，心中焦虑又疑惑不解。这名患者的疾病“靶心”到底在哪里？一时间，抢救室里的空气有点凝固似的，其实医者此时看似平静的心里比家属更为着急。蒋劲柏主任在抢救室查看患者后，通过针对性的病史询问及再次系统查体，在脑海里迅速整合梳理临床所获信息：脑卒中及急性心源性肺水肿均无法解释患者当前的临床表现，会不会是哪个可怕的肺血管栓塞？昏迷是由于急性呼吸循环衰竭所致而不一定是神经系统疾患。这个诊断灵感闪现后，立即下达指令：马上联系CT室准备CT肺血管造影（CTPA），血压不稳定，先建立中心静脉导管泵入去甲肾，同时低右扩容……经过抗休克处理后血压有所回升，抓住有利时机携带着抢救室的“重型装备”迅速转场到CT室造影检查。之后CT室电话报告危急值证实了临床推断：双肺大面积梗死！抢救室的医生心里清楚：老人家随时会猝死。“立即静脉注射肝素钠U抗凝、碳酸氢钠ml纠酸”，科主任发出口头医嘱后同时向家属告知病情的危险性及溶栓的救治途径。溶栓虽为重要的治疗手段，然而高龄患者确实出血风险极高，一旦脑出血也是致命性打击，医生心里也没底，但患者当时的状态的确只有这么华山一条路---搏一下。
老大爷转入ICU后CT报告提示：左右肺动脉主干、右肺动脉各分支、左肺上叶前段近端、舌段、下叶背段近端、前内基底段、外基底段段动脉见低密度充盈缺损，左肺上叶前段远端、尖后段、下叶背段远端、后基底段动脉见造影剂充盈，提示为肺动脉栓塞影像。黄雪敏主治医师再次征求家属的意见，出乎医生所料，家属极为果断的表示：支持溶栓治疗。很快按临床指南方案给予了尿激酶溶栓治疗，经溶栓后患者呼吸困难症状改善，血氧饱和度升至95%以上，循环功能趋于平稳。继续给予呼吸机辅助呼吸、抗凝、抗血小板聚集等综合治疗，病情平稳于第16日顺利撤离呼吸机，随后转至内科病房巩固治疗，溶栓治疗后第21日复查CTPA提示明显好转，溶栓后第28日复查CTPA显示栓塞病灶完全消失。
肺栓塞肺栓塞的临床表现轻重不一，可以无任何临床表现而直接猝死，临床表现主要为呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、晕厥等，临床有典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3，所以国内外文献统计漏诊率高达50%，而一旦发病又有较高的死亡率。以下危险因素：创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成导致肺栓塞发生。此例患者发病就毫无特征性，幸运的是首诊环节医师的火眼金睛及时发现了疾病的靶心所在，急诊抢救室的高效生命支持手段及ICU的果断溶栓构成了无缝对接的生命链，再次创造了生命奇迹。需要点赞的是，面对耄耋老人继发出血的高风险，老大爷家属的理性、理解和配合促成了救治的成功，让疗效达到了最大化。
供稿/严海燕
图片/劲柏
审核/吴庆添雷显云
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