为了可以冷静、客观地处理每一个病例，我们总是看似“无情”。但这又谈何容易，有些特殊的患者，可以轻松击碎你内心刻意构筑的堡垒，带给你极大的震撼。
作者：何金山（医院）
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做医生久了，会逐渐变的“冷漠”，不是自己没有同情心，而是不能在每个病例中都全身心投入自己的情感，如果反复这样，会极大干扰到自己的工作和生活。
所以，有时为了可以冷静、客观地处理每一个病例，我们故意装作“无情”。但这又谈何容易，有些特殊的患者，可以轻松击碎你刻意构筑的堡垒，带给你内心极大的震撼。
故事的主人公是个17岁男孩，正在读高中三年级，因“活动后呼吸困难、咯血伴右侧胸痛1月”来诊。患者快速步行即觉明显呼吸困难，伴痰中带血，深吸气后出现右侧胸部针刺样疼痛，屏住呼吸可缓解。2周前于外院诊断为“肺炎”，“头孢”抗感染治疗未见明显好转，呼吸困难逐渐加重。
于我院急诊就诊时，患者明显躁动，呼吸频促，呼吸频率可达32-35次/分，伴发热，体温最高38.5℃，面罩吸氧15L/min，SPO%，血气提示PaOmmHg，PaCOmmHg，予患者无创呼吸机辅助呼吸。急查D-Dimerng/ml，TNI0.ng/ml，BNPpg/ml。床旁胸片提示右肺斑片影，心影明显增大（图1）。
图1床旁胸片可见右肺斑片影，心影明显增大
患者是家中独子，在此之前身体健康，医院看过病，甚至没有进行过体检，突然病倒，家长焦急万分，备战高考已是奢望，现在只求孩子能够重获健康，但谁能保证这就不是“奢望”呢？
呼吸困难、咯血、胸痛这三个症状组合在一起，让我们想到了一个疾病——肺栓塞。患者明显升高的D-dimer也支持上述猜想。完善急诊床旁超声心动，提示右房右室大，肺动脉压中度增高，左室明显增大，左室舒张末期内径72mm，左室运动弥漫减低，EF30%，左室内可疑血栓。患者肺栓塞倾向性大，但肺栓塞也不能解释全部的症状和超声心动表现。似乎患者深陷多种困境，浮出水面的已很严重，藏于水下的尚未可知。完善胸部CT，提示右肺动脉主干栓塞，合并大面积肺梗死（图2）。当然，这不是全部，胸部CT同时可见心脏明显增大，左心尤其明显，左心室和右心房内可见血栓形成（图3）。
图2患者肺栓塞CT可见右肺动脉主干栓塞（红色箭头）及大面积肺梗死（白色箭头）
图3胸部CT可见左室、右房内血栓（红色箭头），及大面积肺梗死（白色箭头）
肺栓塞多见，但并不是每例肺栓塞均会合并肺梗死，这是因为肺可以通过三个渠道获得氧气：吸入的空气、肺动脉和支气管动脉。因而，肺有着强大的代偿能力，“阻碍”着肺梗死的发生。像这个小伙子一样的大面积肺梗死，在临床上是少见的。
那么，该患者有何特殊，导致了如此大面积肺梗死的发生呢？考虑可能原因如下：（1）患者超声心动和肺栓塞CT都提示了左心明显增大，超声心动可见左室运动弥漫减低，EF值30%左右，扩心病诊断基本明确，患者心功能基础差，前向血流差，支气管动脉灌注自然不好，加之右肺动脉主干栓塞的打击，雪上加霜出现了大面积肺梗死；（2）患者左心室和右心房内均存在血栓，存在左心和右心血栓脱落，同时栓塞了支气管动脉和肺动脉的可能，从而使肺双重血供同时受阻，大面积肺梗死自然在情理之中。
不管具体原因如何，患者当前心肺功能均严重障碍，加之继发的重症感染，凶多吉少。患者呼吸困难进一步加重，无创呼吸机调至极高条件SPO2也只能维持在85%左右。家属同意有创抢救，予气管插管接有创呼吸机。但患者极差的心功能、感染等，在治疗过程中互相掣肘；次日血压明显下降，收缩压维持在70-80mmHg左右，积极补液+血管活性药物无明显改善，准备行ECMO过程中，突发心脏骤停，抢救无效死亡……
在患者病危和家属交代过程中，其父母表示现在只要孩子还能活着，即使最后是一个残疾人，甚至植物人！他们也能接受。我们都有父母，这份深沉的爱我们都能感受得到，但是，死神的手抓得太紧，医生有时也无能为力。
当扩心病、心脏内血栓、肺栓塞、肺梗死同时在一个病人身上发生，想从死亡线上拉回这个生命确实难上加重，即使有殷切希望的父母，即使有全力以赴的医生。但就算失败了99次，作为医生的我们，还是要对第个可能救回的患者，充满希望！
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