呼吸介入包含气管支架植入术、气管镜下消瘤术（氩气刀、电圈套器及冷冻）常规
1.术前按照气管镜检查，完善乙肝+丙肝、梅毒+HIV、凝血系列、心电图检查，若患者允许，完善肺功能检查。
2.下达术前4-6小时禁食水，全麻气管镜医嘱（需要联系麻醉科确认收到全麻手术通知）。注意询问患者口服抗凝药物情况，及时停用低分子肝素（术前24小时，术后据情况，12小时启动）
3.术日，下全麻气管镜医嘱
4.患者返回后，需要下监护医嘱及吸氧；全麻术后6小时禁食水医嘱，注意给患者适当补液；
5.插入硬镜患者，注意观察患者口腔、牙齿、声音嘶哑情况
6.支架植入后，支架植入后，注意痰液潴留情况，返回给患者开具布地奈德、碳酸氢钠及乙酰半胱氨酸雾化治疗，促进痰液引流；支架植入后，联系上级医师，决定下一次气管镜复查时间；
7.支架植入后，患者会在一定程度异物感及咳嗽，一般无需特殊处置，一周左右消失；如患者咳嗽明显，可给予患者镇咳治疗，避免剧烈咳嗽导致支架移位。注意患者持续性咳嗽、胸闷、气短及呼吸困难情况，禁止拍背等动作，观察气管支架是否存在移位，如有怀疑，紧急完善胸部CT检查或气管镜检查。
凡是做支气管镜介入治疗的病例病历书写注意事项如下：1、首页背面：第一行电子支气管镜检查、第二行：经支气管镜气道肿瘤削瘤术（四级手术）第三行：二氧化碳冷冻、氩气刀治疗。第四行：气管或支气管支架置入术（四级手术）、2、入院记录中在当天补充诊断：经支气管镜气道肿瘤削瘤术、气管支架置入术，3、出院记录和病程记录中按照气管镜报告补充肿瘤切除和支架置入过程。经皮肺穿刺：
1.就我个人做肺活检出现大咯血的案例也有几次，其中有一个结核空洞的活检后当场咯血约毫升，在我眼中肺结核活检是比较容易咯血的，而肺癌咯血的机会相对小一点，如果是肺内带的病灶，20G的活检枪也许更加合适，安全性高一些。套管针技术对于肺活检而言是很好的方法，因为一次穿刺可以多次取材，我最近10年一直使用这种方法做活检。但是使用这个方法要注意活检枪不要伸出太多，有时候一不小心，活检枪伸出太多会去到病灶内侧的正常肺组织，这种情况是比较容易出现咯血的。肺野内带或者边界很光滑的病灶取病理前最好有增强CT，避免血管性病变，否则后果可能很严重。
每次做肺活检，我最担心的就是患者咯血，患者一旦咯血或者有咯血的倾向（喉咙痒，想咳嗽。。。。）需要非常认真谨慎的处理，血凝酶1U静推，必要时候重复。及时上垂体后叶素，而且不要太早停，我一般是盐水加12单位静脉滴注，回病房后50毫升盐水加12单位维持12小时，止血敏止血芳酸等其他止血药物，安定5毫克肌注，保持呼吸道通畅。。。。。
不要停止，则需要输血，支气管动脉栓塞。。。。。。甚至手术。。。。
真菌
$真菌是真的生物，是真核细胞，体积一般较大，很多会形成菌丝，真菌是“大家伙”，具有丰富的抗原性。同时，真菌有完备的生化代谢系统，在自然界广泛存在，可独立生活，一般是腐生，喜欢25一28℃的湿润环境。这决定了真菌相关疾病的明显地域性特点，也决定了真菌致病的一般性特点，一般均自上呼吸道吸入真菌孢子，酵母或者担孢子发病。曲霉，毛霉，隐球，马尔尼菲及其他少见真菌皆如此（念珠除外，因其为肠道共生菌）。故真菌的肺部病变多为吸入所致，一般为原发表现。请注意我用的是病变一词，不是感染。真菌致病的第二个特点，因其喜欢的温度明显低于人体体温，故不容易侵袭进入血液及组织，不容易造成真正的感染！真正引起侵袭性感染的真菌，要么宿主特殊，如大面积烧伤，粘膜屏障完全破坏，或者白血病化疗持续粒缺状态或者艾滋病患者等。要么菌特殊，为酵母菌或者双相型真菌，可以适应血液37℃环境。
真菌致病由直接感染导致者罕见。而因为真菌复杂的抗原性激发人体过渡的免疫反应更为普遍。
卡泊芬净对肝损小，但隐球菌无效。米咔肝损较大镇静药物
苯二氮卓类镇静效果好，我们科里常用的是咪达唑仑，需要镇痛的时候并上舒芬加盐水一起泵，镇静镇痛效果杠杠的。（有时候插管时太躁推一支咪达唑仑就.......不动了，容易出现呼吸停所以麻溜插）右美有镇静镇痛效果，但是效果都不强，不过有文献称可以减少ICU谵妄发生率，同时也能减少其他镇静镇痛药剂量。
丙泊酚是见效快代谢快，但是没镇痛效果，一般遇到烦躁病人需要立刻做操作的（置中心啊腰穿啊之类的），放心推，观察指脉氧和血压心率，赶紧做完..,....不一会儿就又动起来了
对了长期喝酒的酒精肝病人咪达唑仑啊丙泊酚啊效果不好
苯二氮卓类和丙泊酚仍然应作为目前镇静治疗的基本药物（BPS）。右美托咪定通过拮抗中枢及外周儿茶酚胺的作用，兼具轻度镇静和镇痛效果，与其他镇痛、镇静药物具有协同作用，可以减少机械通气时间和ICU住院时间。目前ICU临床上常用的镇静药物有苯二氮卓类、丙泊酚和右美托咪定。
苯二氮卓类是ICU患者重要的镇静药物之一，特别是用于焦虑、癫痫发作、以及酒精戒断治疗；且苯二氮卓类药物在深度镇静、不注意、不记忆（遗忘），或联合其他镇痛、镇静药使用以降低彼此不良反应方面仍具有很重要的作用。但近年来的研究表明苯二氮卓类药物容易引起蓄积、代谢较慢，增加镇静深度，从而进一步延长机械通气时间及住院时间。
丙泊酚也是ICU常用的镇静药物之一，其特点是起效快，作用时间短，撤药后能快速清醒，且镇静深度呈剂量依赖性，丙泊酚亦可产生遗忘作用和抗惊厥作用；尚有减少脑血流、降低颅内压（intracranialpressure，ICP）和降低脑氧代谢率（CMRO2）的作用，用于颅脑损伤患者的镇静可减轻ICP的升高。与苯二氮卓类药物相比，应用丙泊酚能减少机械通气时间，但对短期病死率无影响。
右美托咪定是选择性α2受体激动剂，通过抑制蓝斑核去甲肾上腺素释放和竞争性结合α2受体，起到减轻交感兴奋风暴、冷静、抗焦虑和轻度的镇痛镇静作用，没有抗惊厥作用。由于不作用于中脑网状上行激动系统和GABA受体，使用右美托咪定镇静的患者更容易唤醒，呼吸抑制较少。另外，右美托咪定兼具镇痛作用，可减少阿片类药物的需求。且有RCT研究表明，在非心脏手术ICU患者中应用右美托咪定可明显降低ICU住院时间和缩短机械通气时间。荟萃分析后发现褪黑素和右美托咪定能明显降低谵妄的发生率。
经皮肺穿刺：从头侧开始扫的，层数头侧是小层数，针头与穿刺点反应针偏的位置，针头先于穿刺点说明偏向头侧了。。。我理解的是，如果针头提前出现再拟穿刺面，说明针靠上了。调整是将注射器压向头侧。如果后出现于拟穿刺面，则是针靠下了。调整是将注射器压向腹侧。从头侧，是-负小的数字，往下走是大的数字。均为负数标志。诊疗过程中，术前实验室检查已经提示D-二聚体明显升高，采取进一步检查（如行双下肢血管B超检查）肝功能检验报告提示低蛋白血症和球白蛋白倒置，高疑严重肝硬化病变存在，行相关辅助检查和请相关专科会诊，经验教训
经验教训：患者为重症肺炎，但未见乙方及时告知病危的书面记录，就诊初期监护不全（未见血氧饱和度监测记录）；就诊期间患者病情进行性加重，氧饱和度进一步下降，血压下降，医方对病情严重性认识不足，未给予呼吸衰竭的诊断，仅给予面罩吸氧，未及时给予辅助机械通气治疗，抗感染措施欠有力，未及时收入重症监护室。所以，我们要记录所开的任何一个监测，血压，血糖，多功能监护，呼吸频率及心率、心律情况。经验教训：患者为重症肺炎，但未见乙方及时告知病危的书面记录，就诊初期监护不全（未见血氧饱和度监测记录）；就诊期间患者病情进行性加重，氧饱和度进一步下降，血压下降，医方对病情严重性认识不足，未给予呼吸衰竭的诊断，仅给予面罩吸氧，未及时给予辅助机械通气治疗，抗感染措施欠有力，未及时收入重症监护室。所以，我们要记录所开的任何一个监测，血压，血糖，多功能监护，呼吸频率及心率、心律情况。经验教训：西地兰医嘱医生说明处标注缓慢静注，大于十分钟。要求：每一个重症患者，在病程进行APACHE-II评分。知识点：1．早期识别是防止病情恶化的重点。
2．呼吸急促是早期最重要的独立预测指标。
3．稳定生命体征的行动应该总在对原发病进行精确诊断之前开始。
4．详细的了解病史非常重要。
5．边治疗边监测，并及时调整治疗计划。
6．重症评分系统可帮助临床医生更有效地了解病情。
慢性咳嗽，最常见病因：咳嗽变异性哮喘，鼻后滴流，胃食道返流，变应性咳嗽，嗜酸粒细胞性支气管炎COPD急性加重定义为呼吸系统症状加重，特别是呼吸困难、咳嗽、痰液和脓增多。急性加重会对生活质量产生负面影响、促使肺功能下降，并可能导致住院和死亡。AECOPD
轻度加重通常随着短效支气管扩张剂使用频率的增加而缓解。中度加重定义为临床试验和预测模型中需要全身性糖皮质激素或抗生素，可在门诊治疗。关于治疗失败、复发、下一次加重时间以及治疗后肺功能恢复，短时间口服糖皮质激素（30-40mg泼尼松相当量3-7天）与延长方案（10-15天）同样有效，且不良反应较少。抗生素治疗可降低治疗失败的风险，并延长下一次加重的时间，尽管其效果一般，可能归因于患者亚组的细菌病原学。考虑到COPD患者细菌定植的常见情况，痰培养在确定细菌病原学方面并不适用。因此，推荐口服抗生素如甲氧苄啶/磺胺甲噁唑、多西环素或大环内酯类作为痰量和脓增加患者的一线治疗，而喹诺酮类或氨苄西林/克拉维酸用于反复加重或怀疑有细菌耐药的患者。
短效支气管扩张剂无法缓解的静息期呼吸困难或呼吸急促、发热、胸痛或下肢水肿加重是重度加重的特征。COPD与冠状动脉疾病和高血压的高患病率独立相关。合并心力衰竭可能导致症状恶化。与肺过度充气相关的胃食管反流，与胃食管括约肌完整性丧失有关，易导致吞咽困难、反流、微量误吸，并增加下呼吸道感染和COPD进展的风险。阻塞性睡眠呼吸暂停发生在约30%的COPD患者中，并可导致疲乏和功能状态下降。COPD患者的焦虑患病率比一般人群高85%（总患病率分别为15.1%和6.3%），抑郁症与药物依从性差和住院率增加有关。肢体肌肉功能障碍和恶病质在COPD中普遍存在，并与住院率和死亡率增加有关。轻度或更严重肺气肿患者骨量缺乏的发生率为2.2至3.6倍以上（无肺气肿患者的患病率为53.6%，微量至轻度肺气肿患者为71.8%，中度至重度肺气肿患者为80.6%）。在COPD患者中，骨质疏松相关的椎体压缩性骨折可进一步降低肺功能。这就是为啥强调激素，骨折的问题。激素使用，非大量也要签字阿奇霉素是一种大环内酯类抗生素，当以每日mg或每周三次mg的剂量长期服用时，可降低27%至42%的COPD急性加重风险。阿奇霉素在持续吸烟患者中未证实疗效。阿奇霉素的慢性不良反应包括可逆性听力损害、心律失常和增加大环内酯耐药。大多数专家认为阿奇霉素只适用于三联疗法仍持续性加重的既往吸烟者。长期口服糖皮质激素与不良反应密切相关，不适合大多数COPD稳定期患者。茶碱不能降低急性加重率，也不应普遍使用。大剂量口服粘液溶解剂，如N-乙酰半胱氨酸（每日两次，mg），可减少急性加重，但尚未对当前使用吸入维持疗法的患者进行研究。COPD体格检查有助于评估晚期疾病中肺过度膨胀的体征，以排除与非肺器官受累有关的其他诊断。异常呼吸音如哮鸣音和干啰音很少出现在稳定COPD，可能提示急性加重，而水泡音则提示肺纤维化或充血性心力衰竭。最大用力呼气时对气管内延长气流听诊可用于阻塞的早期诊断或无法进行肺功能测定时。流感样疾病定义为发热伴有咳嗽和/或喉咙疼（体温≥37.8℃）。真菌也可以有树芽，所以下次见到树桠征，注意看中央气道情况。（变应性肺曲霉菌病，可以出现中央性支扩，椎管壁增厚，指套征牙膏征，部分患者可以出现高密度粘液栓，导致气道内密度增高。密度越高，提示患者外周血嗜酸细胞计数及烟曲霉，特异性抗体越高，更容易发生支气管的崁顿，局部炎症更为严重，且容易复发。）间质性肺病，识别出AIP，IPF，交代病情1.轻中度AECOPD患者，是指既往住院次数少、呼吸困难加重但能耐受，不明显影响进食、休息，痰量不多且非脓性。治疗方案：首先加强支气管扩张剂雾化吸入治疗，一旦有肺部湿性啰音与痰量增多即应加用口服抗菌药物。如阿莫西林克拉维酸、呼吸喹诺酮类、二代头孢菌素等；疗程5~7天，或者根据痰液形状调整用药。
2.虽为轻中度AECOPD，但既往急性加重频繁，门诊治疗效果不理想；既往经常咳浓痰；肺CT呈慢性支气管炎表现，或合并支气管扩张症；肺部新出现湿性啰音或广泛喘鸣音；咳脓性痰等。
治疗方案：可给予雾化吸入支气管扩张剂、化痰平喘药物口服或静脉给药；应静脉点滴抗菌药物。如三代头孢菌素类、呼吸喹诺酮类；效果不理想者更用含酶抑制剂的β-内酰胺类，如哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦钠等，必要时可应用厄他培南、氨曲南等。
3.中重度AECOPD患者呼吸困难明显，不能正常进食、入睡；咳较多脓痰；肺部呼吸音明显减弱或干湿啰音明显增多；既往住院频繁（每年2次或以上）；肺CT合并支扩感染；前期治疗3天以上无改善；血气分析有恶化趋势等。
治疗方案：可以直接选用含酶抑制剂的β-内酰胺类，或厄他培南、氨曲南等；必要时更用碳青霉烯类。
4.严重AECOPD，是指患者有明显呼吸衰竭，需要有创或无创机械通气；或上述患者病情明显恶化发展为呼吸衰竭，且能排除非感染合并症诱因；有非发酵菌感染危险因素，如黄绿脓性痰、合并支扩、上次住院诊断铜绿假单胞菌感染，经常全身激素治疗等。
治疗方案：推荐足量含酶抑制剂的β-内酰胺类，必要时更用碳青霉烯类。如亚胺培南1g,Q12h或Q8h；或美罗培南1g,Q8h；或比阿培南0.6g，Q12h或0.3g,Q6h。
5.严重AECOPD机械通气患者：
检出碳青霉烯类耐药菌，且综合评估为致病菌时，应根据药敏选用抗菌药物，如替加环素、多粘菌素类；
诊断HAP、VAP者需要联合用药；
检出致病MRSA等阳性球菌，选择糖肽类（万古霉素或去甲万古霉素）、甚至噁唑烷酮类。
内科胸腔镜：
自从内科胸腔镜引入胸膜疾病的诊断之后，绝大多数胸腔积液的病因诊断就变得不困难。然而，总有极少数患者即使经过严格规范的诊断程序包括科胸腔镜检查之后，仍然得不到明确的诊断，此即为所谓的非特异性胸膜炎。非特异性胸膜炎没有一个严格的定义，胸膜活检的组织学发现为胸膜慢性炎症，大多有纤维组织增生，可见较多淋巴细胞和浆细胞浸润，临床上通常表现为反复出现渗出性胸腔积液，以淋巴细胞浸润为主年7月～年6月，共有例胸腔积液患者在朝阳呼吸接受了胸腔镜检查，其中共62例被诊断为非特异性胸膜炎（Respiration;90:-）。因为有10例患者来自京外农村地区，可能已经不在人世，联系不到病人或/和他们的家属，所以只能得到52例患者的随访资料。
我们的资料显示，52例患者平均年龄为61.5±16.4岁，其中31例为男性，21为女性。平均随访时间是35.5±40.9个月（范围1～个月）。经过随访，31例患者（59.6%）最终得到病因学诊断，但仍有21例（40.4%）始终没有得到明确诊断，继续被列为非特异性胸膜炎。
在得到明确诊断的31例患者中，8例（15.4%）被诊断为胸膜恶性肿瘤，其中5例间皮瘤、2例肺腺癌、以及1例胸腺瘤。其余23例诊断为良性疾病，其中8例诊断为结核性胸膜炎、6例心功能不全、5例肺炎旁胸腔积液、2例肺栓塞、以及2例硅肺。
继发金黄色葡萄球菌感染三种方式：
1）甲流病毒只感染上呼吸道，没有甲流病毒性肺炎的情况下，金葡菌会在流感好转一周后发病
2）甲流病毒引起病毒性肺炎，金葡菌感染在病毒性肺炎后期继发
3）甲流和金葡菌感染同时发病
小细胞癌的神经内分泌标记基本为阳性，CgA，syn，CD56至少一项一般会有明显阳性，CK阳性较弱无反应性肺炎：指抗生素治疗后，体温持续大于38℃和（或）乏力、咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状持续存在。无反应肺炎的评价主要以给予足够的抗生素治疗3天后的临床症状作为依据。
进展性肺炎：
指治疗72小时后出现急性呼吸衰竭需要机械通气和/或出现败血症休克。或治疗24小时后临床恶化，影像学阴影增加50%。进展性肺炎主要以影像学评价依据。
不吸收肺炎：
指经过至少7天的抗菌治疗，咳嗽、咳痰、发热、白细胞（WBC）≥10×及肺部阴影至少持续存在10天。或经过10天足够抗菌药物治疗，临床情况没有改善或恶化，2周内肺部阴影吸收少于50%，4周没有吸收。
吸收延迟性肺炎：
指经过至少10天足够抗菌治疗，肺部阴影12周没有吸收。
VTE随访要求半年到一年。停药物。容易复发。口头交代患者的东西，注意事项，一定落实书面。很重要！抗凝，激素都要知情同意。总结来说：
①气腔病变2种：小叶中心腺泡结节和叶段实变
②气道型1种：也归入间质
③狭义间质型3种：小叶中心间质结节（尘肺），散在中轴、周围间质增厚结节（一般意义间质），弥漫肺内间质分布（弥漫粟粒结核，结节病）。
④血播病灶3种：增殖性肺动脉结节，SPE，血播菌诱导肺间质炎性浸润。
真正血播分布病灶，我认为有三种模式：
第一种是一种增殖性的病灶，典型的是肿瘤的血播和不那么高毒力菌的血播，它们都是卡到了肺动脉的末梢，在肺动脉末梢的原位增殖形成结节，可以并发周围的出血和中央的脓肿坏死。影像上典型特点是结节和肺血管直接相连，结节一般数量比较少，多位于肺外周。即典型血播的肿瘤或者感染灶。
第二种是菌栓或者血栓堵塞肺动脉分支，引起的肺梗死楔形样病变和融冰样征像等，也就是所谓的SPE。
第三种血播是毒力更强的细菌血播，典型的是大肠埃希或者其他阴性杆菌，细菌血播肺外周后，产生强烈的炎症反应，引起明显的肺泡实变，结节灶不明显，或者被肺实变和胸水掩盖，后期可以形成脓肿空洞。早期不会，早期出现的是两肺胸膜下区的大片非叶段分布的GGO和实变、合并胸水，这也是血播，常见肠源性细菌感染。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇