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如果您需要资料，可以 血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。
早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
二、心肺疾病
慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%～50%肺栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。我国心肺疾病并发肺栓塞者并不少见，遗憾的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
三、肿瘤
在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
四、妊娠分娩
肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
五、其他
如长骨骨折致脂肪栓塞，寄生虫和异物栓塞，肥胖(超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加)，脱水，某些血液病(镰状细胞病、红细胞增多症)，代谢性疾病(糖尿病等)及静脉内插管等也易发生血栓病。
温馨提示：肺栓塞通常在患者离床活动的瞬间或排便增加腹压时发生，因此，对于下肢深静脉血栓形成患者，在血栓形成后的1～2周内及溶栓治疗的早期，应绝对卧床休息，床上活动时避免动作过大，禁止按摩、挤压或热敷患肢。
急性肺栓塞的心电图改变一、急性肺栓塞的定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。临床上以PTE最为常见，在美国高居死亡原因的第3位，澳大利亚PTE的人群年发生率为0.21/，照此推算我国每年将有27万人发生PTE。二、急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，患者的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死，因此其心电图变化亦随之表现多样化。其病理生理改变与心电图的关系主要如下。1．急性肺栓塞时，肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻，右心室、右心房压力增高、扩张，上述血流动力学改变导致心电图出现右室负荷增加、右室增大、右房压力增加、右房增大的表现。2．急性肺栓塞时，右心室扩张、容积变大，左室相对受压，舒张末容量下降；同时肺血流受阻，右心输出量下降，左心容量负荷下降，上述作用使左室心输出量下降，血压下降、休克，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降，挤压右冠状动脉及右室灌注压下降，右室心内膜下灌注下降，下壁、右室缺血性ST-T改变。3．急性肺栓塞时，儿茶酚胺或组胺、内皮素升高，冠脉收缩，心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血。三、急性肺栓塞心电图的再认识由于急性肺栓塞所产生的病理生理学变化及血流动力学改变，受多种因素的影响，因此其心电图改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30几种，本文将近年再认识的几种常见改变分别阐述。1．胸前导联T波倒置这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种心电图改变，但在临床中常常没有得到足够的认识和重视。发生机制多由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。特点如下。
（1）发生的导联V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度TV4常见（2）时间多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早。
（3）形态T波呈尖锐对称性倒置（图2）深度可达1.7mV。（4）导联出现的顺序依次为TV1~TV2，TV3～TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1。溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常。
（5）临床意义：胸导出现T波倒置多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标。胸前导联T波倒置易与急性非ST抬高性心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，其心电图区别在于：①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3TV4而前壁心梗相反TV2、TV3TV4；②急性肺栓塞较常见TV1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见诊断
PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高。结合我国实际情况，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。
1.临床可能性评估
根据既往病史和心率等症状对患者的临床可能性进行评估，评估患PE的可能性高低。
2.初始危险分层
对急性PE的严重程度进行初始危险分层以评估PE的早期死亡风险。根据患者当前的临床状态可以分为高危PE和非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。
（1）伴休克或低血压的可疑PE属可疑高危PE，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断。医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。
（2）不伴休克或低血压的可疑PE属非高危PE，首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。
鉴别诊断
应与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病主要有急性心肌梗死，冠状动脉供血不足，肺炎，胸膜炎，肺不张，哮喘，夹层动脉瘤，原发性肺动脉高压和癔症等。
治疗
高危PE患者，一旦确诊，迅速启动再灌注治疗。
非高危患者，根据其临床症状可分为中危和低危患者。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。
1.血液动力学和呼吸支持
急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（mL），有助于增加心输出量。
在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。如去甲肾上腺素，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。
血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低，应慎用。
PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。通常在吸氧后逆转，故应进行机械通气。
2.抗凝
急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE（静脉血栓栓塞）复发。
（1）肠外抗凝剂对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用但应根据患者的临床表现来选择使用。
（2）口服抗凝药急性PE患者应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予。常用的口服抗凝药有：华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用。
3.溶栓治疗
（1）常用药我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶（UK）和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶（rt-PA）两种。
（2）禁忌证①绝对禁忌证出血性卒中；6个月内缺血性卒中；中枢神经系统损伤或肿瘤；近3周内重大外伤、手术或者头部损伤等。②相对禁忌证6个月内短暂性脑缺血发作发作；口服抗凝药应用；妊娠，或分娩后1周；近期曾行心肺复苏等。
（3）溶栓时间窗在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗，能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。
4.外科血栓清除术
5.经皮导管介入治疗
介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。
6.静脉滤器
不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器（Ⅲ，A）。在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE患者，可以选择静脉滤器植入（Ⅱa，C）。
7.早期出院和家庭治疗
不良事件风险低的急性PE患者可以采取早期出院和行院外治疗。
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