作为一个资深的医盲，肥仔想问一下：
肺栓塞就是肺的动脉，被各种栓子堵塞引起的一系列综合症。比较常见的原因（50-90%）是我们在预告中说的“大腿深部静脉形成了血栓组织，其中的一员任性的脱离组织，来了一场说走就走的事故”。
主要症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥，还有人猝死。。。
其中呼吸困难、胸痛、咯血，曾经被称为“肺栓塞三联征”
但是后来医生们发现，三联征的发生率竟然不足20%。
看来并不是那么好诊断！
所以，肺栓塞是一个非常容易误诊和漏诊的疾病（有数据表明，肺栓塞的误诊率高达60-70%以上），关键是，它还非常凶险！（美国的尸体解剖数据表明，不明原因死亡的尸解病人中，有60%是肺栓塞。。。）
我科最近收治一名肺栓塞病人。
故事是这样的：
这是一位46岁的蜀黍，因“活动后胸闷、气促3天，加重3小时”来诊。
当时外院心电图未见明显ST-T异常，仅见完全性右束支传导阻滞，而cTn-Ing/ml（显著升高），当时外院就直接以“急性非ST段抬高型心肌梗死”收治心血管内科。
当外院医生认为送来赶紧做冠脉支架植入术时，我们聪明而又警惕的心内科医生发现心电图除了完全性右束支传导阻滞以外，其实还有典型的SIQⅢTⅢ啊！（非医学人士请自动忽略这串符号）。。。
我们聪明而又警惕的心内科医生立马给他做了个肺动脉CT，结果是这样的：
是肺栓塞呀！
这时候我们呼吸内科就当仁不让，扛起了这个救治重担。
那当时外院为什么会认为是心肌梗死呢？
不仅仅因为他没有典型的“胸痛咯血呼吸困难”三联征，主要原因是他的cTn-I显著升高。
那么，这是什么东西呢？
cTn-I是指心肌肌钙蛋白-I（cforcardiac，Tn-Ifortroponin-I）
它是目前公认用于急性冠脉综合征诊断的最特异的生化标志物。在没有心肌损伤的时候，cTn-I在血液里的含量很低。一旦发现血液中的含量升高了，就表明心肌有损伤了，释放出cTn-I。这就叫做很高的特异性。
就好比水晶鞋
只有灰姑娘才能掉的出来，反过来推断，谁穿得上水晶鞋，谁就是灰姑娘。
那为什么这个肺栓塞病人会出现cTn-I明显升高呢？
哗，好聪明的观众！
是的，血浆中的肌钙蛋白浓度与心肌损伤的程度成正比。
急性肺栓塞造成心肌损伤的机制有以下几点：
①急性肺栓塞时肺动脉压升高，右心室受到损伤。
那么时间一长，或者肺动脉压力过高，右心室就衰竭了。
②急性肺栓塞诱发冠脉痉挛，从而引起心肌损伤。
③急性肺栓塞引起PH值、PaO2等异常，内环境紊乱引起心肌损伤。。。
所以，医生们啊，不要一看到cTn-I升高就认为是心梗，它还有可能是：
所以，医院呼吸内科李寅环副主任温馨提示：
那么我们是怎样治疗肺栓塞的呢？
我们之前说过，大部分（50-90%）的肺栓塞来源于下肢深静脉的血栓组织。
有一种方法，是在有血栓的深静脉的一端放置静脉滤器。这样就可以阻止脱落的血栓随着血流跑到肺动脉去。
但是，单纯依靠滤器而不使用抗凝药物的愿望，使我们陷入了“不是不想做，而是做不到”的尴尬之中。。。
静脉滤器置入术的目的是阻拦和捕捉来源于下肢的游离血栓，预防肺栓塞。我们置入滤器之前，切记滤器不能预防下肢深静脉血栓，也不能化解血栓，更不能提高药物治疗血栓的疗效。
那么就有人不禁要问：究竟什么时候用静脉滤器啊？！
一般来说，静脉滤器植入术适用于以下情况：
1.有抗凝禁忌的静脉血栓性栓塞症，如颅内出血、大手术后。
2.抗凝过程中出现并发症要停止抗凝治疗的。
3.抗凝无效（抗凝足够，仍反复出现深静脉血栓的）。
4.抗凝治疗时仍有大面积肺动脉栓塞发生的。
要给肺栓塞合并下肢深静脉血栓患者营造一个美好的内环境，化解血栓组织，我们医院呼吸内科做得到！（每年治疗数十例，whocanwhoup。。。）
对于这位蜀黍，我们给予的方案是：
①足量的抗凝0.7ml低分子肝素q12h联合华法林4.5mgqd，INR及PT达标后逐渐停用并减少华法林用量。
②加强一般治疗力度：绝对卧床、纠正右心衰竭、防治休克、无创通气辅助改善通气、及其他对症支持治疗。
③患者曾有数天高热，考虑肺梗死后吸收热，同时感染指标升高，考虑梗死组织继发感染，我们给予了莫西沙星抗感染。
就这样，两位主任带领一众医生护士，通过内科治疗，挽救了患者生命。
当然，无论讲故事的人还是听故事的人，都无法真正体会主角们在经历故事时的辛苦劳累。我要向亲爱的医护同志们说一声：
