好的，我们下面继续讲与肺通气障碍相关的疾病，copd。
1copd是一种气流受限，不完全可逆的疾病，它的常见病因有吸烟，环境污染，感染，遗传性α1抗胰蛋白酶减少.病理生理是由慢性支气管炎发展成copd，再进展成为肺心病，最早受累的是小气道，会导致肺闭合容积增大。闭合容积是小气道功能的指标，以及动态肺顺应性下降。晚期则是大气道受累，临床表现可以由桶状胸，叩诊为过清音，心浊音界缩小。听诊肺呼吸音减弱，对肺气肿最有效的检查指标是：残气量占肺总量大于百分之40。可以诊断肺气肿，确诊copd的诊断需要用到肺功能。肺功能，fev1比fcv和fev1与预计值的比值可以判断肺功能进展的严重程度。吸入支气管舒张剂fev1比fcv小于70%或fev1，占预计值80%可以提示气流不完全可逆，在肺气肿患者中，肺总量是增加的，肺残气量增加。但，呼气相关的指标是下降的，肺活量下降；copd的严重程度分级是fev1占预计值的比值，当fev1占fcv小于70%时。如fev1占预计值大于百分之八十时为轻度。50%到80，为中度。30%到50，为重度，如小于预计值的百分之30为极重度，或者在30%到50时伴有呼吸衰竭，均考虑为copd极重度。这里需要注意的是，肺气肿的分型可以分为三类，全小叶型，小叶中央型和混合型。肺气肿可以分为A型和B型。A型，以老年人常见体型较瘦弱，咳嗽症状较轻。B型为青年人常见支气管炎症状较重。并发症，copd的并发症，有呼衰，自发性气胸，肺心病，自发性气胸患者可表现为突发的发绀，胸痛和呼吸困难。治疗首先选用支气管扩张药，支气管扩张药又分为三类，第一类是β2受体激动剂：沙丁胺醇，特布他林为代表，其中特布他林为短效，长效的威特罗类：如弗莫特罗，山美特罗，其中弗莫特罗为长效速效药，第二类支气管扩张药是抗胆碱药代表药：异丙托溴胺，主要用于copd患者的稳定期，这里需要注意的是，哮喘患者的稳定期常用的是魏锐敏松。第三类支气管扩张药是茶碱类，茶碱可以抑制磷酸二酯酶。代表药物是恩普菲林，它可以扩张支气管是氨茶碱的5倍。同时，没有中枢及心血管的副作用，在这些管扩张药当中，抗胆碱类药物需要注意。异丙托溴胺的副作用有排尿困难，是因为它抑制了乙酰胆碱的M样受体。
2好，第二个肺通气障碍性疾病是支气管哮喘，支气管哮喘是多种细胞参与的气道慢性炎症反应，多种细胞包括嗜酸性粒细胞，肥大细胞，T细胞，中性粒细胞以及上皮细胞和细胞相关成分。可出现广泛，多变的气流受限，临床表现是反复发作的喘息，多在夜间清晨家具加剧，可自行缓解，为呼气性呼吸困难，如出现咳嗽变性哮喘患者可以只有咳嗽，没有喘息。运动性哮喘是指患者在运动时出现胸闷，呼吸困难。支气管哮喘的体征：轻度和非常严重的支气管哮喘时，患者可没有哮鸣音称为寂静胸，严重的哮喘，可出现奇脉和反常运动。哮喘的严重程度分级可以简单以脉率来判断，如患者的心率大于次出现奇脉同时无哮鸣音可以判断为哮喘的危重期，辅助检查也是通过肺功能进行的。Fev1占fcv的比值，所有的呼气指标均下降fev1下降，mm1最大呼气流速也下降。这样最典型的辅助检查是：支气管激发实验。可以测定气道的反应性，但只适用于fev1占预计值大于70%以上的患者，应用支气管激发药物后，fev1下降超过20%为支气管激发实验阳性。支气管舒张实验可以测定气流受限的可逆程度，如服用支气管舒张剂后。Fev1可以增长大于12%或绝对值在吸入前后可以大于毫升为支气管舒张实验阳性。最大呼气流速：变异率，也就是呼气峰值流速：昼夜变化大于20%，可以辅助诊断支气管哮喘，支气管哮喘发作，可以有血气方面的变化。急性发作的话，氧分压下降，二氧化碳分压，由于过度通气也可下降。PH值呈呼碱增高。如哮喘的持续状态或重度哮喘发作，氧分压下降，二氧化碳分压升高，因为气障碍，同时pH值产生呼酸和代酸会下降，需要鉴别的是心源性哮喘和支气管哮喘。两者的用药需要注意：心源性哮喘可以选用吗啡，但支气管哮喘要禁用吗啡，因为会对呼吸中枢有抑制作用。支气管哮喘可以使用肾上腺素可以激动β受体，但心源性哮喘，要禁用肾上腺素。这里还需要注意哮喘，需要与嗜酸性粒细胞增多症进行鉴别，肺的是嗜酸性粒细胞增多症。胸片上可以有游走性的片状影，多由寄生虫感染引起，患者可以有干咳，气喘，哮喘样症状。华氏反应为阳性。治疗，没有特异性的治疗方法，主要是脱离变应原，如果患者哮喘症状控制三个月后。可以进行降级治疗。使用的支气管扩张药copd相同，首先是β2受体激动剂，可以激动腺苷酸环化酶，使cmp增高。松弛平滑肌是控制哮喘急性发作的首选药。然后第二类是抗胆碱药能阻断迷走神经抑制腺体的分泌，β2受体激动剂和抗胆碱药联合，主要用于夜间哮喘及痰多的患者。第三类是茶碱类，茶碱类，可以扩张支气管的机制是，首先抑制磷酸二酯酶对cmp的降解，第二节拮抗腺苷受体第三，可以刺激肾上腺素分泌，扩张支气管。第四，能够增加纤毛的清除和抗炎作用，但是茶碱类的不良反应有心血管系统的反应可以导致心律失常，心动过速，在使用时需要监测血浆中茶碱的浓度一般安全范围在6到15μg/ml。如果喹诺酮合用，则可升高血药浓度。哮喘的治疗除了使用支气管扩张剂以外，在控制哮喘发作时，也可以选用糖皮质激素，糖皮质激素的机制，第一，可以抑制炎症细胞迁移活化。第二，抑制细胞因子的生成。第三，抑制炎症介质的释放。第四，可以增强β2受体的反应性。除此之外，还可以使用白三烯调节剂，如斯特雷加鲁斯特。或是色甘酸钠可以抑制肥大细胞释放炎症介质，起到预防哮喘发作的作用。还有酮替芬。酮替芬与β2受体激动剂连用，可以避免β2受体的受体内化。哮喘的治疗与哮喘的严重程度有直接关系：轻度的哮喘可以每日吸入糖皮质激素到个单位，有症状时，加用β2受体激动剂。中度哮喘患者每日吸入的糖皮质激素为到1千个单位。或换作口服，同时需要规律使用β2受体激动剂，可以是喷剂或者是口服。重度哮喘患者则需要糖皮质激素静脉注射。哮喘的长期管理控制症状，三个月后可以降级治疗。
3.下面我们讲肺栓塞。肺栓塞的危险因素是下肢深静脉血栓PVT，由于骨折，创伤手术或恶性肿瘤以及老年人卧床一周以上。都有可能产生下肢深静脉血栓，下肢深静脉血栓导致的肺栓塞临床表现为肺梗死三联征：呼吸困难，胸痛和咯血，其中需要注意的是，肺栓塞患者咯血为整口的鲜血痰，大概30%的患者会有咯血表现。下肢深静脉栓塞可以表现为患侧肢体肿胀。周径增粗，以及色素沉着。辅助检查放射性核素，肺通气灌注扫描是诊断肺栓塞的金标准，也可以用磁共振或肺动脉造影。肺栓塞患者可以有特殊性的心电图改变：I导升s波，III导q波以及III导的T波，seq3t3
4.好，下面我们来讲肺源性心脏病，肺源性心脏病，病因最常见的就是copd。肺源性心脏病的基础是肺动脉高压，肺动脉高压。引起的因素有功能性因素，最主要的为缺氧，其次为二氧化碳分压升高会引起肺血管的收缩，为暂时性的表现。解剖因素，由于缺氧可以导致支气管纤维增生，官腔狭窄，管壁增厚。出现毛细血管的狭窄，闭塞，以及不可逆的重塑。红细胞增多，可以导致血容量增大，均可以引起肺动脉高压。在这里还需要注意的是，运动时，肺动脉的平均压papm大于30毫米汞柱时。为隐性肺动脉高压，根据病因可以分为原发性和继发性肺动脉高压大于45毫米汞柱时为重度，是形成肺心病的重要病理因素，同时我们需要注意的是，肺心病的并发症：有肺性脑病，酸碱失衡，电解质紊乱，心律失常，常为室上性和房性以及休克，还有消化道出血。DIc。肺心病的功能分期可以分为代偿期和非代偿期。代偿期p2
大于a2。右心室肥大，心尖搏动增强在剑突突下明显。失代偿期可以出现呼吸衰竭和右心衰的表现。表现为颈静脉怒张，剑突下杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。辅助检查x线可以看到心影增大，肺动脉干扩张大于15毫米，与支气管横径比值大于1.07，肺动脉干升高大于3毫米，心电图可以表现为，电轴右偏，顺钟向转位。I导R/S大于1avr导联r/s大于1V5r/s小于一。记rve+sv5大于1.05。还可见肺型p波，胸导v1至v三可以见QS或qrs。肢体导联。电压降低。治疗，抗感染为首选。其次是氧疗。利尿，需要慎用，因为低钾低氯可以导致碱中毒，同时造成患者痰液不易排出。正性肌力药物如洋地黄，需要慎用，因为缺氧可以导致洋地黄中毒。可选用作用快，代谢快的西地兰。
5好下面我们讲，间质性肺炎，间质性肺炎，需要注意两个病，一是特发性肺间质纤维化，一个是肺泡蛋白沉积症，特发性肺间质纤维化的病因不明确。患者主要是以干咳，劳力性气促为表现体征上呼吸可以听velco罗音，杵状指。x线检查可以看到磨玻璃样改变，在大血管周围可以看到串珠样透亮区伴纵膈皮下气肿。治疗选用的是环磷酰胺和糖皮质激素，另一个间质性肺炎疾病是肺泡蛋白质沉积，它的病因是由于肺泡，肺泡内富含有磷脂的蛋白质，诊断可以通过肺泡灌洗液进行诊断。可以灌洗出牛奶状的沉积物。治疗主要通过的是肺泡灌洗，一般选用的是37度的生理盐水。0到00毫升进行灌洗，在x线上可以看到地图样的改变。
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